Dra. Mariele Vilela Rios Anemias carenciais Dra. Mariele Vilela Rios
Introdução Anemia por deficiência , carência de alguns micronutriente Inclui Anemia por deficiência de vitamina B Anemia por deficiência de ferro Anemia por deficiência de folato
Anemia megaloblástica Alteração na morfologia e maturação dos eritrócitos Desproporção de maturação núcleo/citoplasma Células morrem mais rápido/produz menos eritrócito = anemia Eritrócitos ficam maiores Deficiência de ácido fólico ou vitamina B12
Deficiência de ácido fólico Deficiência de grupos folato Presentes em frutas, verduras, visceras São termolábeis Forma de monoglutamato ou poliglutamato Mono é mais bem abssorvido Reduzido a tetraidrofolado : ativo Estoques pequenos
Neonatos de muito baixo peso: dar ácido fólico Faixa comum desta anemia : 4 a 7 meses de idade Clínica: anemia, irritação, diarréia crônica e ganho de peso inadequado Ocorre por: Baixa ingestão não absorção ou metabolismo incorreto do folato
Ingesta inadequada: alta demanda Leite de cabra: deficiência de ácido fólico Em gestantes: defeito do tubo neural NÃO ABSORÇÃO Diarréia crônica Doença inflamatória intestinal Ausência da enzima folato conjugase
Anomalias congênitas: Uso de fenitoina e fenobarbital : exigem suplementação maior – Diminuem absorção Anomalias congênitas: Deficiência em diidrofolato redutase Metrotexate/ trimetropim e pirimetamina: se liga a diidrofolato redutase
VCM > 100 Neutrófilos plurisegmentados Nível de ácido fólico < 3 nanogramas/ml Melhor medir folato eritrocitário DLH: aumentada Medula hipercelular
TRATAMENTO 0,5 a 1 mg/dia – 3 a 4 semanas Manter depois polivitamínico de manutenção Se dúvida Teste terapêutico : 1mg dia por 7 dias. Em 72h há melhora parcial da anemia Não dar mais do que 1mg/dia pois melhora a anemia mas mascara sintomas neurológicos da falta de B12
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE B12 Megaloblástica Vitamina de origem animal (cobalamina) Se liga a proteína R e fator intrínseco no estômago No duodeno: quebra proteína R Íleo distal: absorve FI+Vitb Plasma: Transcobalamina II - TC II
TC II leva Vita B ao fígado / medula/ tecidos Entra nas células Intracelular: Metilcobalamina e adenosilcobalamina – ativas Importantes na síntese do DNA TC I e III: são dos estoques/plasma Dosagens no sangue: TC I e TC III
Anemia mais tardia do que anemia do folato Estoque :3 a 4 anos Formas de deficiências Não ingere – raro/ vegetarianos Sem fator intrínseco – autossômico recessivo Mantida acidez e histologia, sem anticorpos anti células parietais Absorção prejudicada: Doença inflamatória intestinal / NEC - Íleo removido - Parenteral Não tem TC II – níveis B12 normais – Dose alta parenteral
Se já nasce sem reserva: sintomas com 1 ano Cirurgia gástrica: dar vitamina B 12 Anemia perniciosa juvenil: parece com doença do adulto Acloridria Atrofia da mucosa gástrica Anticorpos contra FI Clínica: fraqueza, irritabilidade, anorexia, glossite Ataxias, parestesias, hiporreflexia, clônus, convulsões, atraso no desenvolvimento
LABORATÓRIO Anemia macrocítica Neutrófilos plurisegmentados DHL aumentada Níveis de B 12 baixos Bilirrubina pouco aumentada Excreção aumentada de ácido metilmalônico
Teste de flushing: com vitamina B12 radioativa e observa metabólitos na urina. As vezes oferece fator intrínseco também Tratamento com resposta rápida após 1mg parenteral : 2 a 4 semanas Necessidade diária: 1 a 5 mcg/dia Teste terapêutico Comprometimento neurológico: 1mg/dia Im por 2 semanas Manutenção: 1mg/mensal Oral: não recomenada
ANEMIA FERROPRIVA Doença hematológica mais comum : 30% 1mg/dia de ferro . Absorve 10% Absorvido: duodeno proximal Leite humano x Leite de vaca
PROFILAXIA Termo + leite materno: 1mg/kg/dia de 6 meses a 2 anos de vida Termo > 2,5 kg + sem leite materno: 1mg/kg/dia de 0 até 2 anos Prematuros ou peso baixo 1,5 a 2,5kg: 2mg/kg/dia de 0 a 1 anos. 1mg/kg/dia de 1 a 2 anos 1 a 1,5kg: 3mg/kg/dia até 1 ano e 1mg/kg/dia de 1 a 2 anos Menor do que 1 kg: 4mg/kg/dia no primeiro ano e 1mg/kg/dia no segundo ano
Adolescentes são susceptíveis Baixo peso e hemorragia perinatal: diminui ferro Anemia ferropriva: 9 a 24 meses de vida Pensar em perda crônica em crianças mais velhas : divertículo de meckel, úlcera, APLV, helicobacter pylori
Diminuir leite de vaca para < 500ml /dia ou ferver leite CLÍNICA: palidez – falso negativo e positivo Pagofagia Plumblismo Irritação, anorexia, taquicárdica, sopro Afeta concrentração, alerta, aprendizado
Laboratório Diminui hemosiderina Diminui ferritina Diminui ferro Aumenta capacidade de ligação do ferro Aumento de protoporfirinas Hemácias microcítica e hipocrômica RDW aumenta muito IR: % reticulócitos x hematócrito encontrado/ hematócrito normal - Normal ou aumentado Aumento de eritropoietina - trombocitose
Diagnóstico diferencial Alfa e Beta talassemia RDW aumentado na ferropriva RDW normal nas talassemias
TRATAMENTO Sais ferrosos simples: sulfato ferroso 4 a 6mg/ kg de elementar em 3 doses Barato Satisfatório Não palatável Intolerância Constipação Calcular ferro elementar – 20 % Injetável – anafilaxia / não melhora tanto Após 72h : reticulocitose periférica 0,5mg/dl em 24h Manter 8 semanas depois que normalizar HB
Se usou medicação e não melhorou Não está tomando Não absorve Perdendo sangue Alfa ou beta talassemia RARAMENTE HEMOTRANSFUNDE Se hb < 4 : 2 a 3 ml/kg