Emergências Endócrinas

Apresentação em tema: "Emergências Endócrinas"— Transcrição da apresentação:

1 Emergências Endócrinas
Maria Cecilia Damasceno

2 Hipoglicemia Potencialmente fatal.
Complicação frequente em pacientes diabéticos. Infreqüente em não diabéticos. Lembrar de alteração da função renal e outras co-morbidades. Tríade presente: hipoglicemia, sintomas de hipoglicemia e melhora dos sintomas após a administração de glicose. Paciente que chega inconsciente ou com alteração neurológica no PS, sempre suspeitar e verificar. Prontamente identificada e tratada. Em diabéticos, mais comum que cetoacidose e estado hiperosmolar. Glicemia até 50 mg/dL e assintomática = normal. Glicemia ≤ 45 mg/dL Ocorre por desbalanço entre hiperinsulinêmica e glucagon, cortisol, GH, etc.

3 Sintomas Neuroglicopenicos: cefaléia, sonolência, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, lentificação de pensamento, confusão, irritabilidade, alteração de comportamento, déficits neurológicos focais , convulsão e coma. Adrenérgicos: palpitação, taquicardia, ansiedade, tremores, sudorese, fome e parestesias. 1 nl < 50 e adrenérgicos < 55 DD diabetes, medicamentos, factício, insulinoma, insuficiência adrenal, alcoolismo, hepatopatia, sepse, etc.

4 Tratamento Glicemia capilar < 60 mg/dL
Glicose 50%: 60 a 100 mL via endovenosa, Glucagon: 1 a 2 mg intramuscular, Risco de desenvolver encefalopatia de Wernicke: Desnutrição, Alcoolista, Tiamina 100 mg via endovenosa ou intramuscular junto com a glicose. Dificuldade de acesso

5 Hiperglicemia Diferem entre si de acordo com a presença de cetoácidos e com o grau de hiperglicemia. Cetoacidose diabética Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetonicos e beta-hidroxibutirato. Há cetonemia e acidose metabólica. Estado hiperosmolar hiperglicêmico. Há produção mínima de insulina, mas essa quantidade é suficiente para inibir a produção de corpos cetonicos. Não há cetonemia, mas pode ocorrer cetonúria leve. Dosagem arterial de cetoácidos

6 Sintomas Cetoacidose diabética:
População, em geral, mais jovem. Poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. Desidratação, hipotensão, taquicardia, taquipnéia, respiração de Kusmall e hálito cetonico. Alteração do nível de consciencia. 30% dor abdominal Estado hiperglicêmico hiperosmolar: Faixa etária maior que 40 anos, normalmente. Quadro arrastado, poliúria, polidipsia, astenia e desidratação. Há dificuldade de acesso à água, normalmente. Desidratação é acentuada. 25% sintomas de SNC. Fatores precipitantes - infecções, medicações, etc. Redução da secreção da insulina.

7 Fatores Precipitantes
Infecção - 30 a 50%. Tratamento irregular - 21 a 49%. Primo descompensação - 20 a 30%. Medicamentos. Gestação. Etc.

8 Exames laboratoriais Gasometria arterial.
Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, magnésio e fósforo. Urina tipo I/Cetonúria. Etc. Osmolaridade efetiva: 2x (Na+ medido) + glicemia mg/dL/18 Anion gap: (Na+ medido) - (Cl- + HCO3-)

9 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
PARAMETROS CETOACIDOSE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Leve Moderada Grave Glicemia (mg/dL) > 250 > 600 pH arterial < 7,00 > 7.30 Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 < 10 >15 Cetonúria Positiva Fracamente positiva Cetonemia Osmolaridade efetiva (mOsm/kg) Variável > 320 Anion gap > 10 > 12 Nível de Consciencia Alerta Alerta ou sonolento Estupor ou coma

10 Tratamento Hidratação: Fase I: correção de hipotensão e/ou choque
Expansão rápida. SF 0.9% 1000 mL/hora. Fase II: após correção da hipotensão Manutenção da hidratação 250 a 500 mL/hora de soro (4 a 14 mL/Kg/hora). A escolha da concentração depende do sódio: se > 135 mEq/L utilizar NaCl 0.45%. se < 135 mEq/L utilizar SF 0.9%.

11 Tratamento Fase III: evitar a hipoglicemia
Quando a glicemia chegar a mg/dL, deve-se continuar a hidratação, associada à glicose 5 ou 10%. Manter 4 a 14 mL/Kg/hora de NaCl a 0.45% com glicose. 22 ml de NaCl a 20% (77 mEq) em 1 litro de soro glicosado 5 ou 10% Insulinoterapia Só utilizar se o potássio sérico inicial ≥ 3.3 mEq/L. Se o potássio sérico inicial < 3.3 mEq/L, prescrever 100 mL de SF 0.9% com 25 mEq de potássio em uma hora e dosar o potássio de novo.

12 Tratamento Ataque: Insulina regular 0.15 U/Kg endovenoso. Manutenção:
Bomba de infusão contínua 0.1 U/Kg/hora. Insulina regular 50 unidades em SF 0.9% 250 mL. Monitorização: Glicemia capilar de 1/1 hora. Taxa ideal de queda da glicemia 50 a 70 mg/dL/hora. Se redução menor que 50 mg/dL/hora = dobrar a taxa infusão da bomba de insulina. Se redução maior que 70 mg/dL/hora = reduzir a taxa de infusão á metade.

13 Tratamento Suspender a bomba de infusão se:
Controle do fator precipitante. Glicemia < 250 mg/dL. pH > 7.3 e bicarbonato > 18 mEq/L. Negativação da cetonúria não é critério de resolução da cetoacidose (a cetonemia o é). Antes de suspender a insulina endovenosa: Prescrever 10 U de insulina regular subcutânea. Esperar cerca de uma hora antes de desligar a bomba.

14 Tratamento Reposição de potássio: < 3.3 mEq/L
Não prescrever a dose inicial de insulina. Repor 20 a 30 mEq em 1 L de SF 0.9% em 1 hora e dosá-lo na sequencia. Só iniciar o uso de insulina quando ele estiver > 3.3 mEq/L. 3.3 a 5.0 mEq/L Repor deste o inicio do tratamento, 20 a 30 mEq em cada litro de SF 0.9% ou SF 0.45%, etc. Dosagem sérica a cada 2 a 4 horas. > 5 mEq/L Não repor.

15 Tratamento Reposição de bicarbonato: pH ≥ 6.9 e ≤ 7.0
Bicarbonato de sódio 8.4%, 50 mEq (50 mL) diluídos em 200 mL de AD em 1 hora. Medir o pH arterial após a infusão. Se persistir < 7.0 deve ser repetida a infusão até que o mesmo esteja > 7.0. pH < 6.9 Bicarbonato de sódio 8.4%, 100 mEq (100 mL) diluídos em 400 mL de AD em 2 horas.

16 Insuficiencia Adrenal
Potencialmente fatal. Sinais e sintomas inespecíficos: Fraqueza, anorexia, perda de peso, síncope, queixas abdominais inespecíficas, dor abdominal. Hiperpigmentação e hipotensão Principal causa adrenalite auto-imune. Diagnóstico Cortisol sérico basal em jejum ou após estimulação adrenal (teste da cortrosina).

17 Insuficiencia Adrenal
Laboratório: Hiponatremia 88%, Hipercalcemia 64%, Azotemia 55%, Anemia 40%.

18 Insuficiencia Adrenal
Tratamento Estável Teste da cortrosina 250 μg endovenoso de cortrosina. Dosar cortisol plasmático após 30 a 60 minutos. Se > 18 μg/dL insuficiencia adrenal descartada. Cortisol < 18 μg/dL insuficiencia adrenal confirmada. Instável Iniciar hidrocortisona 100 mg endovenoso, seguido de 50 a 100 mg endovenoso de 6/6 horas. Eventualmente necessária a reposição de mineralocorticóide (fludrocortisona mg/dia). Investigação do quadro.

19 Crise Tireotóxica Potencialmente fatal, embora rara. Mortalidade em torno de 30%. Exacerbação súbita das manifestações clínicas do hipertireoidismo. Depende mais da velocidade de aumento que dos níveis. Infecção é o principal fator precipitante. Sinais e sintomas: Febre, taquicardia, alteração SNC e sintomas gastrointestinais. Em idosos apatética.

20 Crise Tireotóxica Diagnóstico é clínico. Alterações laboratoriais:
Hiperglicemia, hipercalcemia, alteração de enzimas hepáticas e elevação de bilirrubinas. T4 total elevado, T3 total, T4 livre e TSH indetectáveis. Reposição volemica. Drogas vasoativas. Glicose. Insulina. Resfriamento. Diuréticos. Betabloqueador.

21 Crise Tireotóxica Tratamento: Suporte. Da causa precipitante.
Propiltiuracil (PTU) 600 a 1000 mg, seguidos de 200 a 300 mg de 6/6 horas ou de 4/4 horas. Metimazol 20 mg de 4/4 horas ou 6/6 horas. Solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas a cada 6 horas. Solução de lugol: 8 a 10 gotas de a cada 6 horas.

22 Coma Mixedematoso Potencialmente fatal. Raro. Mortalidade 15%.
Diagnóstico: Hipotireoidismo grave, de longa duração e não tratado. Alteração do nível de consciência. Termorregulação defeituosa. Fatores precipitantes: T4, T4 livre e T3 diminuídos, TSH aumentado. Infecção, cirurgia, trauma, exposição ao frio, etc.

23 Coma Mixedematoso Suporte. Ataque endovenoso: T4 300 a 500 μg.
Ataque via oral: T μg. Manutenção endovenosa: T4 50 a 100 μg/dia. T3 10 μg de 4/4 horas por 24 horas. Manutenção via oral: T4 100 a 175 μg/dia.

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