SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA ASMA BRÔNQUICA

Apresentação em tema: "SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA ASMA BRÔNQUICA"— Transcrição da apresentação:

1 SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA ASMA BRÔNQUICA
HRAS SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA ASMA BRÔNQUICA SEPSE (Streptococcus pyogenes) Residência Médica em Pediatria Hospital da Asa Sul/SES/DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCSSES/SES/DF Apresentação: Fabiana de Luccas dos Santos Coordenação: Filipe Lacerda/Regina Froz (Patologista)/Alexandre Serafim, Paulo R. Margotto Brasília, 5 de maio de 2012

2 Caso clínico Data: 09/03/11; hora: 18h45
Identificação: criança de 13 anos e 5 meses, feminino, 60 Kg Paciente encaminhada de são Sebastião acompanhada por auxiliar de enfermagem, encontrada na sala de medicação sem O2

3 Caso clínico EXAME FÍSICO:
Pálida, cianótica, saturando 68%, ainda falando com dificuldade. AR: MV muito reduzido, roncos difusos. FR: 46irpm. TSC importante

4 Caso clínico Paciente levada para a sala de reanimação, consciente.
Colocada em oxigenioterapia Feito salbutamol spray 15 vezes Manteve cianose, sendo realizada VPP com ambu, com queda de saturação até 58%. Feito adrenalina sem melhora

5 Caso clínico Optado pela realização de sequência rápida de entubação
Apresentou PCR, com saída de sangue pela cavidade oral precedendo a introdução do TOT Procedeu-se à aspiração, entubação e massagem cardíaca por 45 minutos

6 Caso clínico Foram realizados: Hidrocortisona
Adrenalina – 2 ml 6 vezes Bicarbonato de sódio - 5 ml Gluconato de cálcio – 10 ml Sulfato de magnésio - Salbutamol contínuo – 100 mg

7 Caso clínico Às 19h50 menor não respondeu às manobras de reanimação cardiopulmonar e evoluiu a óbito Exames complementares: Hemocultura: Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield) Sorologia para dengue Pesquisa – leptospirose

8 Resultados da Autópsia Dra. Regina Froz

9 A-21 ABSCESSO EDEMA PULMÃO HE-40X

10 A-21 ABSCESSO COLÔNIAS BACTERIANAS NECROSE PULMÃO HE-40X

11 A-21 COLÔNIAS BACTERIANAS NECROSE FÍGADO HE-40X

12 A-21 NECROSE RIM HE-40X

13 A-21 COLÔNIAS BACTERIANAS RIM HE-40X

14 A-21 COLÔNIAS BACTERIANAS ADRENAL HE-40X

15 A-21 COLÔNIAS BACTERIANAS ADRENAL HE-400X

16 A-21 INTESTINO HE-40X

17 A-21 LINFONODO HE-40X

18 A-21 COLÔNIAS BACTERIANAS LINFONODO HE-40X

19 Conclusões Causa da morte Insuficiência respiratória
Diagnóstico principal Pneumonia bilateral complicada à direita, associada a alterações brônquicas compatíveis com asma Achados anatomopatológicos: Pneumonia aguda bilateral; abscessos e hemorragia difusa do pulmão direito; sinais de remodelamento de brônquios e tampões mucosos em sua luz; aderências pleurais; hemotórax à direita; traqueíte; necrose hepática; hiperplasia reacional de linfonodos peritraqueais, peri-aórticos, peripancreáticos e pericólicos Patologista: Raquel Carvalho de Almeida

20 CRISE DE ASMA

21 ALGUNS CONCEITOS...

22 Asma Doença inflamatória crônica das vias aéreas HIPERRESPONSIVIDADE
Sibilos Dispnéia Opressão torácica Tosse Noite e início da manhã Obstrução generalizada e variável ao fluxo aéreo intrapulmonar, reversível espontaneamente ou com tratamento

23 Etiologia e patogênese
Ambiente: Alérgenos Infecções Microorganismos Poluentes Estresse Risco biológico e genético: Imune Pulmão Reparo idade -Infecções respiratórias virais -Aeroalérgenos -Cigarro -Poluentes/ tóxicos Desenvolvimento imune inato e adaptativo (atopia) -Inflamação persistente Hiperresponsividade Remodelamento Crescimento e ≠ das VAS Lesão das vias aéreas inferiores Reparo aberrante Asma

24 Estreitamento brônquico intermitente e irreversível
Fisiopatologia Células inflamatórias: Mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e neutrófilos Células brônquicas envolvidas: Epiteliais, musculares lisas, endoteliais, fibroblastos, miofibroblastos e nervos Contração do músculo liso brônquico Edema da mucosa Hipersecreção mucosa Estreitamento brônquico intermitente e irreversível

25 Fisiopatologia

26 Diagnóstico Sintomas: Manifestações: Dispnéia Tosse crônica Sibilância
Opressão ou desconforto respiratório Manifestações: Variabilidade dos sintomas Irritantes inespecíficos ou aeroalérgenos Piora dos sintomas à noite Melhora espontânea ou após o uso de medicações para asma

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28 Diagnóstico Testes: < 5 anos: Espirometria
MANIFESTAÇÕES SUGESTIVAS: Sibilância frequente (> 1x/ mês) Tosse ou sibilos á noite ou início da manhã, provocados por riso ou choro intenso ou exercício Tosse sem relação evidente com IVAS Atopia: rinite alérgica ou dematite atópica História familiar de asma ou atopia Boa resposta a beta-2-agonista Testes: Espirometria Testes de broncoprovocação Medidas seriadas do PFE < 5 anos: Valorizar aspectos clínicos Atenção- 50% tem pelo menos 1 episódio de sibilância nos 1º anos de vida

29 Persistência da doença na vida adulta
Principais características associadas: Diagnótico de eczema nos primeiros 3 anos de vida; Pai ou mãe com asma; Diagnóstico de rinite nos 3 primeiros anos de vida; Sibilância sem resfriado (virose); Eosinofilia sanguínea > 3% (na ausência de parasitoses).

30 CRISE DE ASMA

31 Manejo das exacerbações
Grande morbidade Curso gradual 5-7 dias Causas: infecções virais, alérgenos, poluição, etc. Classificação: Grave Moderada Leve

32 Exacerbações Avaliação clínica rápida
Adultos (espirometria, pico de fluxo expiratório[PFE]) Oximetria de pulso Exames complementares: Normalmente são dispensáveis

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34 AUSENTE LEVE 1 FORTE 3 2 MODERADO FACILMENTE TOLERADO DIFICULTA A FALA
LEVE FACILMENTE TOLERADO 1 FORTE DIFICULTA A FALA 3 2 MODERADO INTERROMPE A ATIVIDADE

35 Risco de evolução fatal ou quase fatal
Adulto Crianças < 5 anos UTI, VM ≥ 3 idas ao OS ou 2 internações devido asma em 1 ano Uso frequente de corticóide sistêmico Uso de > 2 fcs de B2 por mês Comorbidades Problemas sociais Asma lábil Má percepção da gravidade pelo paciente < 12 meses Doses repetidas e não usuais de B2 agonistas nas 1ª h de instalação do QC Recidiva abrupta do quadro apesar do tratamento adequado

36 Tratamento Oxigenioterapia Broncodilatadores de curta ação:
Adultos- manter SpO2 ≥ 92% Gestantes, cardiopatas e crianças- manter SpO2 ≥ 94-95% Broncodilatadores de curta ação: Relaxamento do músculo liso, < permeabilidade e edema, > o clearance mucociliar Doses repetidas a cada min na 1ª hora Eficácia semelhante se administrados por inalador pressurizado ou nebulizador (neste caso: veículo 3-4 ml SF 0,9% com O2 6-8L/min)

37 Tratamento Broncodilatadores de curta ação Salbutamol gotas (5 mg/ml)
NBZ intermitente 0,07-0,15 mg/Kg (0,2-0,6 gts/Kg) DOSE MÁXIMA: 1 ml NBZ contínua 0,3-0,5 mg/Kg (1,2-2 gts/Kg) Manter em BIC a ml/h- melhor tolerado em > 4 anos Salbutamol spray (100 mcg/jato) 1jato/2-3 Kg, a cada 20 min, por 3 doses Dose máxima: 10 jatos

38 Tratamento Broncodilatadores de curta ação:
Fenoterol gotas (5 mg/ml)- Berotec® NBZ intermitente: 0,07-0,15 mg/Kg (0,2-0,6 gts/Kg) DOSE MÁXIMA: 1 ml Fenoterol spray (100 mcg/jato) 1jato/2-3 Kg, a cada 20 min, por 3 doses Dose máxima: 10 jatos

39 Tratamento Salbutamol EV Adultos- não há evidência de benefício
Crianças: indicado quando não há resposta ao tratamento inalatório Inaladores podem ser ineficientes devido a dificuldade de atingirem um fluxo inspiratório mínimo Bolus μg/Kg em min Infusão contínua: 0,5-1,0 μg/Kg /min Aumento das taxas de infusão a cada min Dose máxima: 8-15 μg/Kg /min

40 Tratamento Corticosteróides Sistêmicos:
Essenciais no tratamento da exacerbação Devem ser utilizados precocemente Reduz inflamação, hospitalização, recidivas e risco de asma fatal; acelera a recuperação Seu uso VO ou EV tem efeito clinico equivalente

41 Tratamento Corticóides: Uso: 5 a 10 dias ( crianças: 3 a 5 dias)
Prednisolona: 1-2 mg/Kg/dia- máximo de 60 mg Hidrocortisona 2-4 mg/Kg/dose a cada 4-6h- máximo de 250 mg Metilprednisolona 0,5-1,0 mg/Kg/dose a cada 4-6h- máximo de 60 mg

42 Tratamento Drogas alternativas: Brometo de ipatrópio (Atrovent®)
Derivado da atropina Recomendado nas crises graves em conjunto com B2-agonista Benefício na abordagem inicial Solução (5 mg/ml) <10 Kg- 0,5 ml (10 gts) a cada 20 min, por 3 doses > 10 Kg- 1 ml (20 gts) a cada 20 min, por 3 doses Spray < 5 anos- 2 jatos a cada 20 min, por 3 doses > 5 anos- 4 jatos a cada 20 min, por 3 doses

43 Tratamento Drogas alternativas: Sulfato de magnésio
Indicado nas exacerbações muito graves, sem resposta ao tratamento inicial Quando a resposta é favorável, ela ocorre em 1-2h após a infusão. 25-75 mg/Kg/dose- máximo: 2g Diluir em concentração de 60 mg/ml. Infusão lenta (> 20 min). Pode repetir em 20 min

44 Tratamento Drogas alternativas: Aminofilina:
Pode ser considerada em crises muito graves ou refratárias Bolus: 6-9 mg/Kg. Máximo- 2g Infusão 0,7-0,9 mg/Kg/h

45 Resposta ao tratamento
30-60 min após o tratamento Reclassificação do paciente Persistência de SpO2 < 92%- hospitalização Sinais de gravidade- hospitalização Sem sinais de gravidade com spO2> 95%- alta Orientação

46 Uso de musculatura acessória Dispnéia Grau de alerta Cor - SpO2
Avaliação inicial: FR FC PFE Uso de musculatura acessória Dispnéia Grau de alerta Cor - SpO2 Em paciente que não aceita a NBZ ou incapaz de realizar PFE, administrar adrenalina 0,01 mg/Kg SC SpO2 < 95% = oxigenioterapia Uso de B2-agonista a cada 20 min, até 1h Crises graves: associar brometo de ipatrópio Iniciar corticóide se o paciente é corticodependente ou não responder ao tratamento com inalação

47 Uso de musculatura acessória dispnéia SpO2
Após 1h- reavaliação: FR FC Ausculta Uso de musculatura acessória dispnéia SpO2 Boa resposta: PFE > 70% do basal < da FC e FR Sibilos raros ou ausentes Sem uso de musculatura acessória Dispnéia mínima ou ausente SpO2 > 95% (aa) Resposta incompleta PFE 40-70% do basal > da FC e FR Sibilãncia leve ou moderada Musculatura acessória- uso moderado Dispnéia moderada SpO % (aa) Má resposta: PFE < 40% do basal > da FC e FR Ausculta: < da entrada de ar Musculatura acessória- uso importante Dispnéia intensa SpO2 < 91% (aa)

48 Aumentar intervalo do B2-agonista para cada 2h Instável:
Boa resposta Aumentar intervalo do B2-agonista para cada 2h Instável: -PFE < 70 % do basal -SpO2 < 95% e outros parâmetros sem melhora Estável: -PFE > 70% do basal -Spo2 > 95% e outros parâmetros melhorados Observar no mínimo 1h Alta hospitalar com orientação: B2-agonista Considerar corticóides orais Plano de acompanhamento

49 -Manter/ adicionar corticóide oral
Resposta incompleta -Manter/ adicionar corticóide oral -Continuar com B2-agonista 20/20min ou NBZ contínua Reavaliar gravidade em 1h Má resposta: -PFE < 40% do basal -Spo2 < 91% e outros parâmetros sem melhora Boa resposta: -PFE > 70% do basal -Spo2 > 95% e outros parâmetros melhorados Resposta incompleta: -PFE % do basal -Spo % e melhorando outros parâmetros Alta hospitalar com orientação: B2-agonista Considerar corticóides orais Plano de acompanhamento Continuar tratamento Considerar internação Manter B2-agonista 20/20 min ou NBZ contínua Considerar sulfato de Mg

50 Manter B2-agonista 20/20 min ou NBZ contínua Considerar sulfato de Mg
Após série de 3: Má resposta Manter B2-agonista 20/20 min ou NBZ contínua Considerar sulfato de Mg Má resposta -Considerar B2-agonista IV em bolus e após, conínua - Considerar xantina IV UTI

51 Referências bibliográficas:
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o manejo da asma J Bras Pneumol. V. 38. Suplemento 1, p S1-S46 Abril 2012 Nelson, Et al. Tratado de Pediatria. 18ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2009. American Hear Association. Suporte avançado de vida em pediatria. São Paulo, 2008. Crristopher J.L. el al. Fatal and near-fatal asthma in children: the critical care perspective. Journal of Pediatrics, jan Disponível em Suzanne S. Magnesiun use in asthma pharmacotherapy: a pediatric emergency research Canada study. Pediatrics. jan 2012; 129:

52 Indicações para internação na UTI Alexandre Serafin
A maioria dos pacientes com asma que apresentam insuficiência respiratória ou parada o fazem  nos primeiros estágios da terapia, ou antes da chegada na unidade de emergência . Portanto, a identificação precoce e acompanhamento de pacientes de alto risco para asma quase fatal  pode ser vantajosa, considerando-se a internação em UTI.

53 Indicações para internação na UTI
PACIENTES DE ALTO RISCO (referências entre parênteses) têm uma história de internações em UTI (1), ventilação mecânica (1), de convulsões ou síncope durante o ataque (2), PaCO2 maior que 45 mmHg (3), ataque precipitado pela ingestão de alimentos (1), ou uma história de progressão da deterioração respiratória rápida e súbita (4) Serafim, A

54 Indicações para internação na UTI
A negação ou falha em perceber a gravidade de um ataque são fatores freqüentemente associados com asma quase fatal (5,6). Algumas das mortes ocorrem em uma subpopulação com "asma asfíxica aguda", uma condição caracterizada pelo início agudo de obstrução grave das vias aéreas e hipóxia, que rapidamente leva a parada cardiorespiratória em pacientes com história de asma leve ou nenhum histórico de asma  (7) . Serafim, A

55 Indicações para internação na UTI
Referências: (1) Turner M.O., Noertjojo K., Vedal S., et al: Risk factors for near-fatal asthma. A case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med  1998; 157: (2) Strunk R.C., Mrazek D.A., Fuhrmann G.S., et al: Physiologic and psychological characteristics associated with deaths due to asthma in childhood. A case-controlled study. JAMA  1985; 254: (3) Mountain R.D., Sahn S.A.: Clinical features and outcome in patients with acute asthma presenting with hypercapnia. Am Rev Respir Dis  1988; 138: (4) Robertson C.F., Rubinfeld A.R., Bowes G.: Pediatric asthma deaths in Victoria: the mild are at risk. Pediatr Pulmonol  1992; 13: (5) Birkhead G., Attaway N.J., Strunk R.C., et al: Investigation of a cluster of deaths of adolescents from asthma: evidence implicating inadequate treatment and poor patient adherence with medications. J Allergy Clin Immunol  1989; 84: (6)  Martin A.J., Campbell D.A., Gluyas P.A., et al: Characteristics of near-fatal asthma in childhood. Pediatr Pulmonol  1995; 20:1-8.  (7) Sur S., Crotty T.B., Kephart G.M., et al: Sudden-onset fatal asthma. A distinct entity with few eosinophils and relatively more neutrophils in the airway submucosa?. Am Rev Respir Dis  1993; 148: Serafim, A

56 CONSULTEM TAMBÉM Caso Clínico: Asma Brônquica (2012) Autor(es): Paula Fernandes Oliveira, Luciana Sugai      

57 Infecção pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield)
Diogo B. S. N. Pedroso Jefferson A. P. Pinheiro

58 Infecção invasiva por Estreptococo Beta-hemolitico do Grupo A (SBHGA)
84 pacientes (menores 16 anos) Após % -> 62% Infecções SBHGA 1/3 das complicações bacterianas – infecções profundas e/ou choque Aebi, C.; Ahmed, A.; Ramilo, O. Bacterial complications of primary varicella in children. Clin. Infect. Dis. 1996; 23: Givner e cols (1998) – prospectiva Casos de doença invasiva por SBHGA – 5 anos 1/3 – associados à varicela Givner, L. B. Invasive disease due to group A beta-hemolytic streptococci: continued occurrence in children in North Carolina. South. Med. J.1998;91: 58

59 Infecção invasiva por SBHGA
(1995) Brogan e cols – Relato de 5 casos FN em crianças com varicela Haviam sido tratadas com ibuprofeno Associação casual ou causal Recomendação Prudente limitar o uso de anti-inflamatório não esteroidal (AINE) em crianças com varicela BROGAN, T.V.; NIZET, V.; WALDHAUSEN, J.H.; RUBENS, C.E.; CLARKE, W.R. Group A streptococcal necrotizing fasciitis complicating primary varicella: a series of fourteen patients. Pediatr. Infect. Dis. J., v.14, p , 1995. 59

60 Infecção invasiva por SBHGA
Peterson e cols (1996) Fatores de risco para doença invasiva por SBHGA Asmáticos – (RR 6,0; IC95%:1,2-41) 2º caso no domicilio (RR 7,3; IC95%:2,2-25) Ibuprofeno até 5 dias antes (RR 8,3; IC95%:0,6-442,2) Uso de corticosteróides tópicos (RR 2,6; IC95%:0,7-37) PETERSON, C. L.; VUGIA, D. J.; MEYERS, H.; CHAO, S. M.; VOGTH, J.; LANSON J.; BRUNELL, P. A.; KIM, K. S.; MASCOLA, L. Risk factors for invasive group A streptococcal infections in children with varicella: a case-control study. Pediatr. Infect. Dis. J., v.15, p , 1996. 60

61 Infecção invasiva por SBHGA
Choo e cols (1997) 89 crianças – infecções graves após varicela (90-94) Ibuprofeno até 30 dias antes (RR 3,1; IC95%:0,1-19,7) CHOO, P. W.; DONAHUE, J. G.; PLATT, R. Ibuprofen and skin and soft tissue superinfections in children with varicella. Ann. Epidemiol., v.7, p , 1997. 61

62 Infecção invasiva por SBHGA
Zerr e cols (1999) 19 crianças com varicela – fasceíte necrosante FN 29 controles – tb com varicela Uso de ibuprofeno – casos (42%) / controles (15%) RR 5,0 (IC95% 1,03-26,6) Ajuste para sexo, idade e isolamento do estrptococo RR 11,5 (IC95% 1,4-96,9) Grupo com FN – demoraram mais a procurar atendimento médico após o início das manifestações clinicas (1,7 vs. 0-6 dias) Estado de Washington EUA ZERR, D. M.; ALEXANDER, R.; DUCHIN, J. S.; KOUTSKY, L. A.; RUBENS, C. E. A case-control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Pediatrics, v.103, p , 1999. 62

63 Infecção invasiva por SBHGA
Relato de caso – 12 anos Uso de ibuprofeno – mononucleose 15 dias após uso do AINE Internada – choque tóxico Streptococcus β hemoliticus do grupo A Celulite em perna, rabdomiólise, hepatite, artrite de joelho, derrame pleural Embora não se saiba com certeza se o ibuprofeno aumenta ou não o risco de FN, porém a demora na procura do atendimento médico está nitidamente associado ao pior prognóstico e aumento da mortalidade nos casos de FN Portanto embora os relatos de casos não sejam suficientes para estabelecer a associação causal entre o uso de AINES, a varicela e doenças invasivas pelo estreptococo até que futuros estudos possam confurmar ou excluir essa possibilidade os peditras devem estar alertas para essas possíveis complicações e orientar a pop~ulação sobre os riscos do uso desnecessário de mediamentos em crianças. Pontes, T, Antunes H. Choque tóxico por Streptococcus B hemolíticus do grupo A. Acta Méd Port 2004;17: 63

64 Filipe Lacerda e Alexandre Serafin
OBRIGADO! (E-D):Drs. Diogo Pedroso, Regina Froz, Mércia Lira, Fabiana de Luccas, Paulo R. Margotto Filipe Lacerda e Alexandre Serafin