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HIPERALDOSTERONISMO. 1939Kuizenga & Cartland atividade mineralocorticóide potente em extratos adrenocorticais 1948Deane origem na zona glomerulosa; Na.

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1 HIPERALDOSTERONISMO

2 1939Kuizenga & Cartland atividade mineralocorticóide potente em extratos adrenocorticais 1948Deane origem na zona glomerulosa; Na + e K Deane origem na zona glomerulosa; Na + e K Simpson & Tait isolamento e caracterização da estrutura molecular da aldosterona 1955 Jerome Conn Hiperaldosteronismo primário 1960 Antagonistas da aldosterona: Spironolactone anos seguintes:... The Dark Ages for Aldosterone! Últimos 12 anos:... renascimento da aldosterona no cenário nefro e cardiovascular Aldosterona: Histórico da Electrocortina

3 Isolamento e caracterização da estrutura da aldosterona Sylvia Simpson & James Tait (1954) Sylvia Simpson & James Tait (1954) Aldosterona: Histórico da Electrocortina

4 Glomerulosa Pregnenolona DOC Pregnenolona Adiona 18-OHDOC Progesterona 17-OHPregDHEA Composto S Testosterona DOC Corticosterona Aldosterona Cortisol Corticosterona 17-OHP 18-OHB Progesterona CYP11B2 3 -HSD II CYP21A2 CYP11B1 CYP11B2 CYP11B1 CYP21A2 3 -HSD II 17 -HSD 3 -HSD II CYP11B1 3 -HSD II Reticulada Fasciculada CYP17 K+K+K+K+ ACTH SRA

5 Regulação da Secreção de Aldosterona Balanço de K + ECA Pressão de perfusão renal Excreção renal de K + Volume sanguíneo circulante Cels. AJG Catecolaminas Feedback da mácula densa Retenção renal de Na + Liberação de Aldosterona Angiotensina II Angiotensina I Liberação de renina (modificado de Williams & Dluhy, 2001) Angiotensinogênio

6 Hiperaldosteronismo Primário Jerome W. Conn ( ) Marjorie W.

7 45 cm Adenoma Produtor de Aldosterona

8 Hiperaldosteronismo primário (APR ) : APA, IHA, Carcinoma, Hiperaldo familial dos tipos I e II Hipertensão essencial com renina baixa Hiperaldosteronismo secundário (APR + NaCl) : Tumor AJG produtor de renina Estenose de artéria renal (HTN renovascular) Hiperaldosteronismo secundário (APR - NaCl) : ICC, cirrose c/ ascite, disalbuminemia, síndrome nefrótico, Bartters, tubulopatias com perda de sal... Iatrogênico: uso de diuréticos, laxativos, etc Condições com Excesso de Aldosterona

9 Prevalência de HAP entre hipertensos: 1955: até 20% !!! ( estimativa de Conn ) : 0,1 a 0,2% (hipocalemia) : 1 a 2% (+ APR) : 8 a 20% ( rel. Aldo:APR) Aumento de 100 vezes em 50 anos ! Hiperaldosteronismo Primário Pimenta E, Calhoun DA, Oparil S. Arq. Bras Cardiol; 88(6):604 – 613, 2007.

10 Hiperaldosteronismo Primário Modelo de hipertensão mineralocorticóide com retenção excessiva de sódio e volume, e eliminação de potássio.Escape de aldo Resultado da hiperativação do receptor MC pela aldosterona Exacerbada por ingesta elevada de sódio Associada com supressão de renina Secreção de aldosterona é autônoma

11 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO Clínica Mulheres 2:1 Homens Idade: 30 a 50 anos Hipertensão (resistente) Hipopotassemia (9 a 37%) e seus sintomas musculares, cardíacos e metabólicos Hiperpotassiúria Nefropatia hipocalêmica com perda de ação do ADH: poliúria, polidpsia e nictúria Alcalose metabólica Hipotensão Ortostática

12 Psychological aspects of primary aldosteronism Sonino, N et al. Psychother Psychosom; 75:327 – 330,2006 The ocurrence of anxiety disorders in patients with primary aldosteronism was much higher than that found in general population and in primary care (7/10). Six patients presented generalized anxiety disorder and obsessive – compulsive disorder in 1. This association has also been suggested in previous animal studies.

13 Hiperaldosteronismo Primário K baixo ou normal. Dieta hipossódica poupa K e dieta hiper ou normossódica e diuréticos determinam hipoK APR diminuída, geralmente < 1,0 ng/mL/h Aldosterona alta, geralmente > 15 ng/dL Screenning: Relação RAR, geralmente > 30 Testes de supressão: Sobrecarga de sódio (500 ml de SF EV/h/4h), fludrocortisona (0,1 mg VO 6/6h/3 dias) ou sobrecarga oral de Na (6 a 10 g). Positivo se aldo plasmática > 5 a 10 ng/dL e/ou aldo urinária > 10 a 14 ng/dL Retirar hipotensores para avaliar (risco): substituir por verapamil, hidralazina, prazosin e/ou metildopa

14 HAP: Número de Casos Diagnosticados por Ano em 5 Continentes RochesterBrisbaneSingapuraSantiago Pós RAR Turim Pré RAR Mulatero et al. JCEM 89(3): , 2004 Total de pacientes

15 Kater & Biglieri. ABE&M 2004:48;5: Aldo Plasmática em HAP e Hipertensão Essencial EHRB Aldosterona (ng/dL) IHAAPAEHRN

16 Kater, ABE&M 2002;46(4):346 Relação Aldosterona (ng/dl):Renina (ng/ml/h) APA > ± 0,5 232 ± 25 9 ± 2 HE Renina Normal Normais Não Hipertensos HE Renina Baixa 65 ± ± 3 IHA (n=25) (n=30) (n=46) (n=81) (n=17)

17 Diagnóstico HAP TC x RNM - Sensibilidade de 67 a 85%. RNM é mais cara e tem < resolução espacial que a TC. Não distingue incidentaloma ou microadenomas Cateterismo venoso seletivo das adrenais por radiologista experiente: gradiente 4 vezes maior entre as duas adrenais. Colher cortisol. > probabilidade diagnóstica (PAPY Study) JACC; 48, 2293 – 2300, 2006 e J. Clin. Endocrinol. Metab.; 93 (9): 3266 – 3281, 2008.

18 Tratamento Clinical Practice Guideline Para APA ou IHA unilateral: adrenalectomia laparoscópica Se o paciente não puder ou não quiser: utilizar antagonista dos receptores mineralocorticóides (ARM) Doença bilateral: tratamento com ARM, preferencialmente espironolactona e eplerenone como alternativa J. Clin. Endocrinol. Metab.; 93 (9): 3266 – 3281, 2008.

19 Acesso Transperitoneal

20 f Acesso Retroperitoneal


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