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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE.

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1 DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

2 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

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5 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

6 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO Fluxo transcelular: extra intracelular Fluxo transcelular: extra intracelular Fonte: Na-K ATPase Fonte: Na-K ATPase Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-. Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-. H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase hipocalemia por hipertireoidismo H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase hipocalemia por hipertireoidismo Excreção renal: aldosterona Excreção renal: aldosterona 90% da excreção do K 90% da excreção do K

7 Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K. Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K. Ingesta máxima: desconhecida Ingesta máxima: desconhecida Excreção colônica: + 10 mEq/dia Excreção colônica: + 10 mEq/dia Importante em pacientes com déficit crônico de K. Importante em pacientes com déficit crônico de K.

8 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

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13 INTRODUÇÃO É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular. Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular. Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal. A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal. K de 0,3 mEq/L 100 mEq K + total K de 0,3 mEq/L 100 mEq K + total

14 DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg) 3,5125 – 250 3,0150 – 400 2,5300 – 600 2,0500 – 750

15 Geralmente é bem tolerada Geralmente é bem tolerada Principais portadores: Principais portadores: Uso de tiazídicos Uso de tiazídicos Principal risco: Principal risco: Portadores de doenças cardiovasculares Portadores de doenças cardiovasculares

16 ETIOLOGIA

17 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

18 QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomática. Geralmente assintomática. Se sintomático: Se sintomático: Grau e rapidez de instalação Grau e rapidez de instalação Anormalidades eletroquímicas Anormalidades eletroquímicas SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS PULMONARES SINTOMAS PULMONARES SINTOMAS ENDÓCRINOS SINTOMAS ENDÓCRINOS SINTOMAS RENAIS SINTOMAS RENAIS

19 SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS CARDIOVASCULARES Alteração do ECG: Alteração do ECG: Onda T nivelada ou invertida Onda T nivelada ou invertida Presença de onda U Presença de onda U Depressão de ST Depressão de ST Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardíaca, HVE Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardíaca, HVE taquicardia atrial c/s BAVtaquicardia atrial c/s BAV Dissociação AVDissociação AV Contração ventricular prematuraContração ventricular prematura Taquicardia ventricularTaquicardia ventricular Fibrilação ventricularFibrilação ventricular

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21 DIAGNÓSTICO PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: Perda renal induzida por alcalose metabólica. Perda renal induzida por alcalose metabólica. Baixa qtde de H no túbulo coletor permuta de Na por K. Baixa qtde de H no túbulo coletor permuta de Na por K. Perda fecal induzida por diarréia. Perda fecal induzida por diarréia.

22 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar: Dosar: Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa

23 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Avaliação da volemia Avaliação da volemia Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona excreção de K urinário Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona excreção de K urinário Na U < 40 mEq/L Na U < 40 mEq/L Fração de excreção de sódio < 1% Fração de excreção de sódio < 1% Fração de excreção de uréia < 35% Fração de excreção de uréia < 35%

24 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar K urinário: Dosar K urinário: Se > 25 – 30 mEq/dia perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal. Se > 25 – 30 mEq/dia perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal. Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Fração de excreção de K < 8,5% Fração de excreção de K < 8,5% OBS: Na U > 100 mEq/dia OBS: Na U > 100 mEq/dia

25 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar gasometria (venosa) Dosar gasometria (venosa) Acidose metabólica + Ku perda intestinal baixa. Acidose metabólica + Ku perda intestinal baixa. Acidose metabólica + Ku: Acidose metabólica + Ku: cetoacidose diabética cetoacidose diabética Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) Nefropatia perdedora de sal Nefropatia perdedora de sal

26 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Alcalose metabólica + Ku: Alcalose metabólica + Ku: Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior. Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior. Alguns casos de uso de laxantes. Alguns casos de uso de laxantes. Alcalose metabólica + Ku sem HA: Alcalose metabólica + Ku sem HA: Vômitos repetidos Vômitos repetidos Diuréticos Diuréticos Síndrome de Bartter, Gitelman Síndrome de Bartter, Gitelman Alcalose metabólica + Ku com HA: Alcalose metabólica + Ku com HA: Hiperreninemia Hiperreninemia Excesso de mineralocorticóide Excesso de mineralocorticóide Uso de diuréticos Uso de diuréticos Doença renovascular Doença renovascular

27 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

28 ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA

29 GENERALIDADES Na cetoacidose diabética: repor K se < 4,5 mEq/L. Na cetoacidose diabética: repor K se < 4,5 mEq/L. Preferência para KCl oral ou EV. Preferência para KCl oral ou EV. Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metabólica. Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metabólica. Grande quantidade em frutas menos efetivos na correção. Grande quantidade em frutas menos efetivos na correção.

30 PRINCÍPIOS DA TERAPIA PESAR RISCO – BENEFÍCIO PESAR RISCO – BENEFÍCIO Repercussão clínica e taxa de declínio Repercussão clínica e taxa de declínio Risco de morte Risco de morte Avaliação da função renal Avaliação da função renal DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) Preferência para VO Preferência para VO EV: situação de urgência-emergência EV: situação de urgência-emergência SITUAÇÕES ESPECIAIS SITUAÇÕES ESPECIAIS Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia Se hipovolemia com alcalose metabólica evitar expansão vigorosa da volemia Se hipovolemia com alcalose metabólica evitar expansão vigorosa da volemia

31 ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg) 3,5125 – 250 3,0150 – 400 2,5300 – 600 2,0500 – 750

32 SELEÇÃO DA SOLUÇÃO Vai depender do ânion perdido concomitante Vai depender do ânion perdido concomitante KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica. KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica. Colher de chá: 50 – 65 mEq de K. Colher de chá: 50 – 65 mEq de K. Tabletes: liberação lenta Tabletes: liberação lenta Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI.Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI. Bicarbonato de K: acidose metabólica. Bicarbonato de K: acidose metabólica. Citrato de K: acidose tubular renal. Citrato de K: acidose tubular renal. Fosfato de K: cetoacidose diabética. Fosfato de K: cetoacidose diabética.

33 ROTA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERÊNCIA: VIA ORAL PREFERÊNCIA: VIA ORAL Via venosa Via venosa Impossibilidade da via oral Impossibilidade da via oral Hipocalemia severa Hipocalemia severa Repercussão severa: arritmias cardíacas, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomiólise Repercussão severa: arritmias cardíacas, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomiólise Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia periférica Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia periférica Evitar uso de solução glicosada Evitar uso de solução glicosada

34 TAXA DE ADMINISTRAÇÃO Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência de digital ou hepatopatia severa. Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência de digital ou hepatopatia severa. Corrigir a causa de base. Corrigir a causa de base. Dose de 60 – 80 mEq/dia. Dose de 60 – 80 mEq/dia. Hipocalemia severa ou com sintomas e alterações no ECG. Hipocalemia severa ou com sintomas e alterações no ECG. VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. Efeito modesto e temporário na correção do K. Efeito modesto e temporário na correção do K. Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h sem monitorização Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h sem monitorização

35 TERAPIA EMERGENCIAL (rara): TERAPIA EMERGENCIAL (rara): K severa no pré-op imediato de cirurgia de emergência K severa no pré-op imediato de cirurgia de emergência IAM com ectopia ventricular IAM com ectopia ventricular 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos Repetir até K > 3, 0 mEq/L Repetir até K > 3, 0 mEq/L Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h Monitorização cardíaca contínua Monitorização cardíaca contínua

36 CORREÇÃO DAS DESORDENS ASSOCIADAS Principalmente hipomagnesemia Principalmente hipomagnesemia Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia Hipofosfatemia também gera hipocalemia persistente Hipofosfatemia também gera hipocalemia persistente Mais comum: alcalose metabólica Mais comum: alcalose metabólica Hipocalemia promove alcalose metabólica Hipocalemia promove alcalose metabólica

37 PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA Pacientes em uso de diuréticos Pacientes em uso de diuréticos Considerar a suspensão de diuréticos Considerar a suspensão de diuréticos Diminuir a ingesta de sódio Diminuir a ingesta de sódio Diurético poupador de K Diurético poupador de K -bloqueador, inibidor SRA -bloqueador, inibidor SRA Drenagem gástrica Drenagem gástrica Inibidor da bomba de prótons Inibidor da bomba de prótons pH gástrico entre 3-4 pH gástrico entre 3-4

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39 INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Fácil tratamento Além de reverter descobrir a causa Além de reverter descobrir a causa

40 HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO 98% do total de K: intracelular 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K + Excreção renal de K +

41 INGESTA DE POTÁSSIO

42 TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO O grande trunfo quanto à ingesta de K: O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA Na-K-ATPase INSULINA Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicoseEfeito independente do transporte de glicose AGONISTAS 2 AGONISTAS 2

43 DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

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47 CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

48 PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: SUSPEITA: K + hemólise, leucocitose ou trombocitose K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade 2 mEq/L do K sérico Torniquete apertado com atividade física da extremidade 2 mEq/L do K sérico

49 INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Todos alimentos contém K Frutas e legumes Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: Medicamentos: KCl 4% de incidência de hipercalemia KCl 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G Citrato de K, penicilina G

50 REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO ACIDOSE ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) potencial eletronegativo no extracelular atrai K Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) potencial eletronegativo no extracelular atrai K Inibição de secreção renal de K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular Desidratação celular HIPOTERMIA HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase Morte celular, inibição da Na-K ATPase

51 RABDOMIÓLISE RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas -adrenérgicos DROGAS: agonistas -adrenérgicos

52 EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA Ausência da ação da aldosterona Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor

53 EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA HIPOALDOSTERONISMOHIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENALINSUFICIÊNCIA RENAL DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVAUROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINANEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDONSÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIAURETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONAUSO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

54 The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8%pós-artigo: 17,5% Hipercalemia: pré-artigo: 8,8%pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80%sem: 53% Com: 80%sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90%sem: 27% com: 90%sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pctepós: 2,31/pcte Pré: 3,35/pctepós: 2,31/pcte

55 DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

56 4 CAUSAS PRINCIPAIS AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO INTRACELULAR AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO INTRACELULAR DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona Ou ausência de resposta à aldosterona

57 Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio Gradiente do transporte tubular de potássio [K U ] X [OSM P ] [K P ] X [OSM U ] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5 Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

58 DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol PRA, aldosterona, cortisol

59 DISTÚRBIO DISTÚRBIO PRA ADO cortisol PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I

60 QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

61 PATOGÊNESE DOS SINTOMAS Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

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63 K= 9,3K=7,9K=7,2

64 ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

65 GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia Restrição de K oral: 60 mEq/dia

66 REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

67 ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de min. Duração de min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária. Monitorização ECG necessária.

68 Transferência de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA ESTIMULADOR -AGONISTA Bicarbonato- em desuso Bicarbonato- em desuso INSULINA INSULINA

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71 Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista 2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista 2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista 2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista 2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção


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