DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

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1 DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

2 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

3 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

4 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

5 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

6 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
Fluxo transcelular: extra  intracelular Fonte: Na-K ATPase Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-. H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase  hipocalemia por hipertireoidismo Excreção renal: aldosterona 90% da excreção do K

7 Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K.
Ingesta máxima: desconhecida Excreção colônica: + 10 mEq/dia Importante em pacientes com déficit crônico de K.

8 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

9 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

10 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

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12 HIPOCALEMIA

13 INTRODUÇÃO É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum.
Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular. Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal.  K de 0,3 mEq/L   100 mEq K+ total

14 DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg)
3, – 250 3, – 400 2, – 600 2, – 750

15 Geralmente é bem tolerada
Principais portadores: Uso de tiazídicos Principal risco: Portadores de doenças cardiovasculares

16 ETIOLOGIA

17 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

18 QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomática. Se sintomático:
Grau e rapidez de instalação Anormalidades eletroquímicas SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS PULMONARES SINTOMAS ENDÓCRINOS SINTOMAS RENAIS

19 SINTOMAS CARDIOVASCULARES
Alteração do ECG: Onda T nivelada ou invertida Presença de onda U Depressão de ST Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardíaca, HVE taquicardia atrial c/s BAV Dissociação AV Contração ventricular prematura Taquicardia ventricular Fibrilação ventricular

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21 DIAGNÓSTICO PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: Perda renal induzida por alcalose metabólica. Baixa qtde de H no túbulo coletor  permuta de Na por K. Perda fecal induzida por diarréia.

22 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar: Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia
Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa

23 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Avaliação da volemia
Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona  excreção de K urinário Na U < 40 mEq/L Fração de excreção de sódio < 1% Fração de excreção de uréia < 35%

24 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar K urinário:
Se > 25 – 30 mEq/dia  perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal. Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Fração de excreção de K < 8,5% OBS: Na U > 100 mEq/dia

25 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar gasometria (venosa)
Acidose metabólica + Ku  perda intestinal baixa. Acidose metabólica + Ku: cetoacidose diabética Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) Nefropatia perdedora de sal

26 MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Alcalose metabólica + Ku:
Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior. Alguns casos de uso de laxantes. Alcalose metabólica + Ku sem HA: Vômitos repetidos Diuréticos Síndrome de Bartter, Gitelman Alcalose metabólica + Ku com HA: Hiperreninemia Excesso de mineralocorticóide Uso de diuréticos Doença renovascular

27 FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998

28 ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA

29 GENERALIDADES Na cetoacidose diabética: repor K se < 4,5 mEq/L.
Preferência para KCl oral ou EV. Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metabólica. Grande quantidade em frutas  menos efetivos na correção.

30 PRINCÍPIOS DA TERAPIA PESAR RISCO – BENEFÍCIO
Repercussão clínica e taxa de declínio Risco de morte Avaliação da função renal DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) Preferência para VO EV: situação de urgência-emergência SITUAÇÕES ESPECIAIS Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia Se hipovolemia com alcalose metabólica  evitar expansão vigorosa da volemia

31 ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO
DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) K (mEq/70kg) 3, – 250 3, – 400 2, – 600 2, – 750

32 SELEÇÃO DA SOLUÇÃO Vai depender do ânion perdido concomitante
KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica. Colher de chá: 50 – 65 mEq de K. Tabletes: liberação lenta Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI. Bicarbonato de K: acidose metabólica. Citrato de K: acidose tubular renal. Fosfato de K: cetoacidose diabética.

33 ROTA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERÊNCIA: VIA ORAL Via venosa
Impossibilidade da via oral Hipocalemia severa Repercussão severa: arritmias cardíacas, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomiólise Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia periférica Evitar uso de solução glicosada

34 TAXA DE ADMINISTRAÇÃO Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência de digital ou hepatopatia severa. Corrigir a causa de base. Dose de 60 – 80 mEq/dia. Hipocalemia severa ou com sintomas e alterações no ECG. VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. Efeito modesto e temporário na correção do K. Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h sem monitorização

35 TERAPIA EMERGENCIAL (rara):
K severa no pré-op imediato de cirurgia de emergência IAM com ectopia ventricular 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos Repetir até K > 3, 0 mEq/L Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h Monitorização cardíaca contínua

36 CORREÇÃO DAS DESORDENS ASSOCIADAS
Principalmente hipomagnesemia Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia Hipofosfatemia também gera hipocalemia persistente Mais comum: alcalose metabólica Hipocalemia promove alcalose metabólica

37 PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA
Pacientes em uso de diuréticos Considerar a suspensão de diuréticos Diminuir a ingesta de sódio Diurético poupador de K -bloqueador, inibidor SRA Drenagem gástrica Inibidor da bomba de prótons pH gástrico entre 3-4

38 HIPERCALEMIA

39 INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento
Além de reverter  descobrir a causa

40 HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO
98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+

41 INGESTA DE POTÁSSIO

42 TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO
O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA  Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS 2

43 DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO
ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

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47 CAUSAS DE HIPERCALEMIA
PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA CAUSAS DE HIPERCALEMIA

48 PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA:
K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade   2 mEq/L do K sérico

49 INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente  apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl  4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G

50 REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)  potencial eletronegativo no extracelular  atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase

51 RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas -adrenérgicos

52 EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor

53 EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL  DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

54 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5%
The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte

55 DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

56 4 CAUSAS PRINCIPAIS AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO INTRACELULAR
DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona

57 Dosar K urinário  valor acima de 80 – 100 mEq/dia:
Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

58 DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO
Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol

59 DISTÚRBIO PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico   
Insuficiência de supra-renal    hiperplasia supra-renal congênita    Pseudo-hipoaldosteronismo    Acidose tubular I   

60 QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

61 PATOGÊNESE DOS SINTOMAS
Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC  retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

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63 K= 9,3 K=7,9 K=7,2

64 ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

65 GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia

66 REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal
Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol  100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida  5 a 10 amp EV  contínuo Túbulo distal: tiazídico  50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

67 ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA
Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária.

68 Transferência de K para o intracelular
Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA

69 ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO Emergência Urgência Não
DURAÇÃO COMPLI- CAÇÕES Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista b 2 2 a 4h Taquicardia Tremores Urgência bicarbonato 50 – 100 mEq EV para IC 15 min 2h Alcalose HA Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na HD Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão Não urgência DPI 1 –3 h Peritonite desidratação

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71 F I M Emergência Urgência Emergência Urgência Emergência Urgência
ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação F I M Ca Ca Ca Ca