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1 Interação Nutrientes e Drogas que atuam no SNC Disciplina de Interação Alimento Medicamento Prof. Carlos Eurico da Luz Pereira.

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1 1 Interação Nutrientes e Drogas que atuam no SNC Disciplina de Interação Alimento Medicamento Prof. Carlos Eurico da Luz Pereira

2 2 Fármacos que Atuam no Sistema Nervoso Central Anestésicos Gerais Drogas usadas nos Distúrbios Motores: Antiepilépticos e Antiparkinsonianos Hipnóticos e Ansiolíticos Antipsicóticos Fármacos usados nos Distúrbios Afetivos Fármacos de Uso Não-Médico

3 3 O SISTEMA NERVOSO CENTRAL FUNCIONA COMO PROCESSADOR DE INFORMAÇÕES, MANTENDO A HEMOSTASIA DE VÁRIOS SISTEMAS, REGULANDO FUNÇÕES VEGETATIVAS E POSSIBILITANDO RACIOCÍNIO LÓGICO, JULGAMENTO E COMUNICAÇÃO SIMBÓLICA. RECEBE SINAIS DETECTADOS POR RECEPTORES PERIFÉRICOS E CONDUZIDOS POR VIAS AFERENTES SENSITIVAS. ANALISA, FILTRA, ARMAZENA E REELABORA ESSAS INFORMAÇÕES, PROGRAMANDO REAÇÕES MOTORAS, COMUNICADAS POR NERVOS EFERENTES A ÓRGÃOS EXECUTORES.

4 O SISTEMA NERVOSO Sistema Nervoso Periférico Sistema Nervoso Central Encéfalo Medula Espinhal Nervos cranianos Nervos espinhais

5 5 TELENCÉFALO MESENCÉFALO DIENCÉFALO PONTE BULBO

6 6 DESTINA-SE A: Reagir aos estímulos Transmitir a excitação resultante com rapidez para outras partes da célula e para outros neurônios, céls musculares e glandulares. Mais de 100 bilhões (10 11 ) de neurônios (células nervosas), estão integrados no tecido estrutural e funcional que é o encéfalo. O NEURÔNO É A UNIDADE BÁSICA DO SISTEMA NERVOSO

7 7 NEURÔNIO TRANSMISSÃO SINAPSE NEURÔNIO

8 8 SINAPSE É o local de contato de um neurônio com o outro.

9 9 No interior do neurônio gera-se um impulso elétrico, fruto de trocas iônicas transmembranas. O impulso nervoso é, na verdade, uma onda de despolarização propagada, causada pela passagem rápida de sódio do exterior para o interior da célula, com conseqüente diminuição da eletronegatividade da face interna da membrana. Descarga nervosa = potencial de ação, que se propaga até terminais nervosos.

10 10 Chegando aos botões terminais, os impulsos nervosos promovem a liberação de substâncias químicas especiais denominadas NEUROTRANSMISSORES. Neurotransmissores são sintetizados em várias partes da célula nervosa e armazenam-se em vesículas localizadas nos terminais sinápticos, de onde são liberados mediante impulso adequado. Na fenda, ligam-se a receptores pré e pós sinápticos.

11 11 Combinação com receptores pós- sinápticos resulta em excitação ou inibição neuronais. Interação com receptores pré-sinápticos causa alterações em velocidade de síntese e liberação do próprio neurotransmissor em seu terminal nervoso = auto-regulação.

12 12 NEUROTRANSMISSORES DO SNC: ColinérgicosColinérgicos : Acetilcolina MonoaminasMonoaminas: Epinefrina, dopamina, histamina, norepinefrina e serotonina. AminoácidosAminoácidos: ác.glutâmico, ác. Aspártico, GABA, glicina e taurina. NeuropeptídeosNeuropeptídeos: Angiotensina II, glucagônio, neurotensina, opióides endógenos, substância P, ACTH, MSH,VIP. PurinasPurinas: ATP, adenosina Substâncias gasosasSubstâncias gasosas: NO, CO OutrasOutras: Insulina, benzodiazepínicos.

13 13 Existem fibras nervosas em que se verifica predomínio de determinado neurotransmissor e que, por isso, constituem alguns sistemas específicos do SNC: NoradrenérgicoNoradrenérgico – norepinefrina ColinérgicoColinérgico – acetilcolina DopaminérgicoDopaminérgico – dopamina SerotoninérgicoSerotoninérgico – serotonina Peptídeos opióides endógenosPeptídeos opióides endógenos: encefalinas, endorfinas e dinorfinas.

14 14 Drogas de ação central ou psicotrópicas podem influenciar de modo seletivo ou generalizado determinadas funções cerebrais. Estimulam funções: Estimulantes ou excitadores cerebrais. Inibem funções: depressores cerebrais. Excitatório: aumento de atividade de sistemas excitatórios ou inibição de sistemas inibitórios. Depressores: estimulam sistemas inibitórios.

15 15 NEUROFÁRMACOS interferem no processo de síntese, armazenamento, recaptação intraneuronal e intravesicular, biotransformação e liberação de neurotransmissores. Podem também atuar em sítios receptores, acoplando-se e mimetizando a ação do neurotransmissor (agonistas) ou bloqueando-os (antagonistas).

16 16 Classificação das drogas psicotrópicas: Ansiolíticos e sedativos: –Sinônimos: hipnóticos, sedativos, tranquilizantes menores. –Definição: drogas que causam sono e reduzem a ansiedade. –Ex: barbitúricos, benzodiazepínicos e etanol. Drogas antipsicóticas: –Sinônimos: neurolépticos, tranquilizantes maiores, antiesquizofrênicos. –Definição: drogas eficazes no alívio dos sintomas da esquizofrenia. –Exemplos:clozapina, clorpromazina, haloperidol.

17 17 Agentes antidepressivos: –Sinônimos: timolépticos –Definição: que aliviam os sintomas depressivos. –Ex: inib. da monoamina oxidase e antidep. tricíclicos. Estimulantes psicomotores: –Sinônimo: psicoestimulantes –Definição: drogas que produzem vigília e euforia –Ex: anfetamina, cocaína e cafeína. Drogas psicomiméticas: –Sinônimos: alucinógenos, drogas psicodislépticas. –Definição: drogas que causam distúrbios da percepção (aluc. Visuais) e do comportamento. –Ex: dimetilamida do ác lisérgico (LSD), mescalina e fenciclidina.

18 18 Potencializadores da cognição: –Sinônimos: drogas nootrópicas –Definição: drogas que melhoram a memória e o desempenho cognitivo –Ex: tacrina, donepezil, piracetam.

19 19 DROGAS USADAS NOS DISTÚRBIOS MOTORES ANTIEPILÉPTICOS ANTIPARKINSONIANOS

20 20

21 21 Processo convulsivo 1- Há um desequilíbrio na proporção de moléculas excitatórias e inibitórias no cérebro. 2- Os neurônios começam a transmitir informações desorganizadamente, essas mensagens chegam à medula. 3- Neurônios na medula passam as "ordens" de contração para os músculos, gerando a convulsão.

22 22 As crises podem ser generalizadas em toda a superfície cerebral e atingem todo o corpo -, ou parciais - que envolvem apenas uma região do cérebro, tendo efeito em apenas uma parte do corpo. Dependendo da área cerebral afetada, a pessoa não entra em convulsão, mas experimenta outras reações. A-Pernas B-Tronco C-Braços D-Face

23 23 CRISE CONVULSIVA perda repentina da consciência contrações muscularesA crise convulsiva clássica caracteriza-se pela perda repentina da consciência, acompanhada de contrações musculares violentas.

24 24 sempre cai e seu corpo fica tenso e retraído debater violentamente olhos virados para cimalábios e dedos arroxeados sialorréiaperda de esfincteres.A vítima de uma crise convulsiva sempre cai e seu corpo fica tenso e retraído. Em seguida ela começa a se debater violentamente e pode apresentar os olhos virados para cima e os lábios e dedos arroxeados. Em certos casos, a vítima apresenta sialorréia e perda de esfincteres.

25 25 duram de dois a quatro minutos recupera-se lentamenteEstas contrações fortes duram de dois a quatro minutos. Depois disto, os movimentos vão enfraquecendo e a vítima recupera-se lentamente. inconsciente movimentoslentosconfusão mentalPode ficar inconsciente ou com movimentos lentos e/ou confusão mental por vários minutos após a crise, o que representa o estado pós- convulsivo (pós-ictal).

26 26 Causas de convulsões: A crise convulsiva pode acontecer em conseqüência de: febre muito alta, intoxicações, overdose de drogas, abstinência alcóolica, hipertensão na gravidez (eclâmpsia) epilepsia ou lesões cerebrais.

27 27 Classificação Internacional das Crises Epilépticas: I) Crises Parciais (Locais ou Focais): A) Crises Parciais Simples (sem envolv. consciência) B) Crises Parciais Complexas (psicomotoras ou de lobo temporal, com alteração de consciência) C) Crises Parciais Seguidas de Crises Generalizadas Secundárias (tônico-clônica, tônica ou clônica) II. Crises Generalizadas (convuls. e ñ-convulsivas) A. Ausência (pequeno mal) B. Crises Mioclônicas C. Crises Clônicas D. Crises Tônicas E. Crises Tônico-clônicas (grande mal) F. Crises Atônicas III. Crises Epilépticas Não-Classificáveis

28 28 Mecanismo de Ação dos Antiepilépticos 1) Ação nos neurônios patológicos, impedindo ou reduzindo a descarga neuronal excessiva. 2) Redução da difusão da excitação e impedimento da detonação e da ruptura das funções dos agregados normais de neurônios 3) Ação sobre lesões não-neuronais envolvidas na gênese do foco (redução isq.) -Potencialização ação do GABA – Inibição da função dos canais de sódio.

29 29 DROGAS ANTIEPILÉPTICAS 1. Hidantoínas (Fenitoína) 2. Barbitúricos (Fenobarbital) 3. Desoxibarbitúricos (Primidona) 4. Iminoestilbenos (Carbamazepina) 5. Succinimidas (Etosuximida) 6. Ácido Valpróico 7. Oxazolidinadionas (Trimetadiona) 8. Benzodiazepínicos (Diazepam)

30 30 Efeitos Adversos dos Antiepilépticos

31 31 Interações Farmacológicas Entre Antiepilépticos

32 32 Interações entre Antiepilépticos e outros Fármacos

33 33 FENITOÍNA Altera ou diminui a percepção do paladar. Pode causar hiperplasia gengival. Náuseas, vômitos, hepatite, hipocalcemia

34 34

35 35 FENOBARBITAL Melhor administrar em jejum Alimentos retardam e reduzem sua absorção – entretanto reduzem sintomas gastrointestinais. Reduz a atividade do ácido fólico e vitaminas B6, B12, D e K. Reduz absorção de cálcio.

36 36 CARBAMAZEPINA Ministrar com alimentos – aumento da absorção. Pode causar perda de apetite.

37 37 ÁCIDO VALPRÓICO Ministrar com as refeições, alimento ou leite, para prevenir distúrbios gastrointestinais. Aumento de peso. Hepatotoxicidade Pancreatite aguda

38 38 PRIMIDONA Reduz a absorção de cálcio Reduz a absorção de ácido fólico Reduz a absorção das vitaminas B6 e B12.

39 39 INTERAÇÃO NUTRIENTES COM FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS Doença de Parkinson : Processo degenerativo extrapiramidal que resulta em distúrbios no controle dos movimentos. Prevalência : Primeiro mundo 1:1000. No BR desconhecida. Faixa Etária : Quinta e sexta décadas. Infreqüente antes dos 30 anos. Sintomas clássicos : –BRADICINESIA –TREMOR DE REPOUSO –RIGIDEZ –PERDA DE REFLEXOS POSTURAIS

40 40 ANTIPARKINSONIANOS Defeito bioquímico : Depleção de dopamina no sistema extrapiramidal, decorrente de degeneração neuronal. PARKINSONISMO: –PRIMÁRIO: Sem causa conhecida. DOENÇA DE PARKINSON. –SECUNDÁRIO: Infeccioso ou pós infeccioso (encefalites, LUES, AIDS) Toxinas (manganês, Thinner, mercúrio) Medicamentos: Cinarizina, flunarizina, Lítio, hidantoína, captopril, metoclopramida, alfa-metildopa, antipsicóticos (fenotiazinas). Tumores cerebrais Trauma físico (encefalopatia pugilística) Metabólico (hipoparatireoidismo, hipotireoidismo)

41 41 ANTIPARKINSONIANOS Objetivo do Tratamento : Reverter o tremor, rigidez e bradicinesia, responsáveis por imobilidade, fraturas e infecções a que estão sujeitos os pacientes. Início do tratamento : Quando os sintomas começam a prejudicar o desempenho profissional ou as tarefas diárias dos pacientes.

42 42 Classificação dos fármacos Antiparkinsonianos GruposRepresentantes ANTICOLINÉRGICOS Triexifenidil, biperideno, antihistamínicos LIBERADORES DE DOPAMINA Amantadina PRECURSOR DOPAMINÉRGICO Levodopa INIBIDORES PERIFÉRICOS DA DOPA-DESCARBOXILASE Carbidopa, benserazida AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS Bromocriptina, pergolida. INIBIDORES DA MAO-BSelegilina (l-deprenil), cabergolida

43 43 FármacosEfeitos Adversos AnticolinérgicosBoca seca, confusão mental, delírio, sonolência, alucinações, constipação e retenção urinária. AmantadinaAlucinações, confusão, pesadelos, insônia, tontura, letargia, fala arrastada, náuseas, vômitos, anorexia, constipação, edema pré-tibial, exacerbação da insuficiência cardíaca. Levodopa + carbidopa ou beserazida Hipotensão postual, arritmias, taquicardia, anorexia, náuseas, vômitos, movimentos involuntários, flutuações clínicas, distúrbios psiquiátricos, exacerbação de úlcera péptica, coloração avermelhada ou escura da urina.

44 44 Interações Antiparkinsonianos Nutrientes LEVODOPA: –Administração feita com pequenas refeições para prevenir náuseas e vômitos, embora alimentos reduzam sua absorção. –Consumo alto de proteínas diminui a eficácia do fármaco. –Evitar alimentos ricos em vit B6 (fígado, leveduras ou levedo de cerveja, carnes, vegetais, peixes, grãos integrais) – aumentam o metabolismo extra-cerebral. –Evitar preparações multivitamínicas que contenham mais de 10 a 15 mg de vit B6 por drágea.

45 45 Interações Antiparkinsonianos Nutrientes ANTICOLINÉRGICOS: –Antagonistas do sistema dopaminérgico – bloqueio colinérgico leva a aumento do efeito dopaminérgico: boca seca, constipação e retenção urinária.

46 46 Interação Nutrientes e Fármacos que atuam no SNC FÁRMACOS UTILIZADOS NOS DISTÚRBIOS AFETIVOS Prof. Carlos Eurico Pereira

47 47 Alterações do humor: DEPRESSÃO E DISTÚRBIO BIPOLAR.

48 48 ANTIDEPRESSIVOS A depressão é após a hipertensão, a condição médica crônica mais comum na população. Pelo menos 1 em cada 10 pacientes apresentam depressão maior, mas a maioria não é diagnosticada ou é inapropriadamente tratada.

49 49 DEPRESSÃO MAIOR Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de interesse em praticamente todas as atividades por pelo menos duas semanas, acompanhado de pelo menos três ou quatro dos seguintes sintomas: –Insônia ou hipersonia –Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa; –Fadiga ou falta de energia; –Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se; –Alteração significativa no apetite ou peso; –Retardo ou agitação psicomotora; –Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.

50 50 FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS DEPRESSÕES: ESPECÍFICOS Antidepressivos tricíclicos: imipramina (Tofranil), desipramina, trimipramina, clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Tryptanol), nortriptilina (Pamelor), protriptilina, doxepina, amoxapina, maprotilina (Ludiomil). Antidepressivos atípicos: mianserina (Tolvon), trazodona (Donaren), bupropriona, fluoxetina (Prozac, Daforin, Verotina), fluvoxamina (Fluvox), citalopram, sertralina (Zoloft), paroxetina (Aropax).

51 51 Inibidores da MAO: IRREVERSÍVEIS: fenelzina, isocarboxazida, tranilcipromida. REVERSÍVEIS: moclobemida (Aurorix). INESPECÍFICOS: Precursores: L-dopa, L-triptofano, adenosil-S- metionina. Potencializadores: triiodotironina. Outros: lítio, estrógenos, salbutamol, captopril, sulpirida, carbamazepina, alprazolam, metilfenidato. FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS DEPRESSÕES:

52 52 Mecanismo de Ação: 1) Bloqueio da recaptação neuronal 2) Inibição do metabolismo da noradrenalina ou serotonina Os antidepressivos são o tratamento de escolha em depressão maior. Eficácia: Estudos demonstram que os antidepressivos clássicos e os novos tem semelhante eficácia quando comparados, devendo os novos serem reservados como agentes de segunda escolha.

53 53 Interação Nutrientes e Antidepressivos Antidepressivos tricíclicos: –Efeitos anticolinérgicos: boca seca, retenção urinária, diminuição da motilidade gastrointestinal. –Ganho de peso. –Hepatotoxicidade. Antidepressivos Atípicos: –Menores efeitos adversos

54 54 Interação Nutrientes e Antidepressivos Inibidores da Monoamino Oxidase: –Tranilcipromina (parnate): administrar 30 min. antes das refições. Reage com alimentos com TIRAMINA, levando a cefaléia intensa, hipertensão, hemorragia intracraniana e até morte. –Alimentos ricos em TIRAMINA: Álcool, cerveja preta, queijos (brie, cheddar, camenbert, stilton), vinho, café, fígado de galinha, chocolate, bebidas com cola, figos enlatados, peixe seco, fígado, chá, passas, molho de soja, iogurte e baunilha. –Moclobemide (aurorix): sem hepatotoxicidade, poucos efeitos com alimentos com tiramina.

55 55 Bibliografia 1) Fuchs, F.D.; Wannamacher, L. Farmacologia Clínica - Fundamentos da Terapêutica Racional. 2ª ed. Guanabara Koogan, RJ, ) Gilman, A.G.As bases Farmacológicas da terapêutica. 8ª ed. Guanabara Koogan, RJ, ) Rang, H. P.; Dale, M.M. Farmacologia. 2ª ed. Guanabara Koogan, RJ, ) Lima, D.R. Manual de Farmacologia Clínica, terapêutica e toxicologia.3ª ed, Guanabara 5)Koogan, RJ, 1995.Nitrini, R.; Bacheschi, L.A.. A Neurologia que Todo Médico Deve Saber.1ª ed., editora Manole, SP, )Prado, F.C.; Ramos, J.; Valle, J.R. Atualização Terapêutica. Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento. 17ª ed., editora Artes Médicas, SP, 1995.


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