Cardiopatia Isquêmica Conceito, Fisiopatologia e Avaliação Clínica

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Transcrição da apresentação:

Cardiopatia Isquêmica Conceito, Fisiopatologia e Avaliação Clínica Miguel Ibraim Abboud Hanna Sobrinho 2011

NÃO APRESENTAR qualquer conflito de interesse Declaro NÃO APRESENTAR qualquer conflito de interesse

Introdução É caracterizada por anormalidades funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio É a doença que mais consome recursos na área de saúde

Introdução O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial causada por uma placa aterosclerótica

Curr Probl Cardiol, August 2010

Isquemia miocárdica É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio A redução da oferta ocorre por dois mecanismos Redução do fluxo Redução do conteúdo arterial de oxigênio

Atlas Netter – Anatomia do Coração – 2000 Isquemia miocárdica Atlas Netter – Anatomia do Coração – 2000

Isquemia miocárdica Elevação do consumo de oxigênio Taquicardia - ansiedade, febre, dor e insuficiência cardíaca Aumento da Contratilidade - exercício, efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica Elevação da pressão intraventricular - hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume e complacência reduzida

Isquemia miocárdica Pode manifestar-se de diferentes formas Insidiosa Aguda

Isquemia miocárdica Insidiosa Síndromes coronárias crônicas e estáveis Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia

Isquemia miocárdica Insidiosa A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clínica Isquemia silenciosa Cardiopatia isquêmica

Ativação e Agregação Plaquetária Isquemia miocárdica Aguda Síndromes coronárias instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda - repouso Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica Ativação e Agregação Plaquetária Trombo Oclusivo Não Oclusivo Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação

Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007 Isquemia miocárdica Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007

Isquemia miocárdica O músculo cardíaco tem metabolismo predominantemente aeróbico, com elevada extração de oxigênio e baixa margem de reserva Provoca redução da redução de metabólitos e elevação de fosfatos inorgânicos

Isquemia miocárdica O consumo de oxigênio no estado contrátil varia de 8 a 15 ml/min/100 gramas (MVO²) Em repouso 1.5 ml/min/100 gramas

Isquemia miocárdica Não há estoques de oxigênio em quantidades que possam suprir a diminuição da oferta Ocasiona redução da sensibilidade de miofilamentos ao cálcio

Isquemia miocárdica Independente do mecanismo da isquemia se ocasionada por redução da oferta ou elevação da demanda, determina alterações metabólicas, elétricas e de contratilidade no miocárdico

Isquemia miocárdica A isquemia (do grego ischo = deter e haima = sangue) decorre da deficiência de oxigênio do miócito Disfunção miocárdica sem sofrimento ou lesão permanente A duração da isquemia é um fator decisivo na magnitude dos efeitos anatomopatológicos no miocárdio

Isquemia miocárdica Quanto a extensão, a isquemia pode envolver toda parede miocárdica transmural ou somente a região subendocárdica Em relação a topografia pode comprometer diferentes regiões do miocárdio – inferior, lateral ou outra áreas

European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995 Isquemia miocárdica European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995

European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995

Etiologia Doença coronária aterosclerótica Principal Doença coronária não aterosclerótica Espasmo Anomalias Adquirida Trauma Embolia Vasculite Sífilis Hereditárias Funcionais

Caracterização clínica O diagnóstico pode ser difícil, já que existem outras situações que também causam dor torácica Considerando os diversos diagnósticos possíveis, as formas de apresentação e os diferentes estágios de gravidade a abordagem deve ser feita em etapas

Caracterização clínica Etapas de abordagem Classificação da dor torácica Estimativa de probabilidade de doença Apresentação clínica Graduação da angina Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar a isquemia Estratificação de risco de eventos cardiovasculares

Classificação clínica Isquemia silenciosa Angina estável Síndrome coronária aguda Angina instável Infarto do miocárdio sem supra desnível do segmento ST Infarto do miocárdio com supra desnível do segmento ST

Classificação clínica Isquemia silenciosa Parcela de pacientes com doença coronária não apresentam angina (diabetes e hipertensão) Classificação Tipo I: totalmente assintomáticos Tipo II: assintomáticos após IAM Tipo III: episódios de isquemia silenciosa e episódios de angina (mais comum)

Classificação clínica Isquemia silenciosa Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da frequência cardíaca

Classificação clínica Isquemia silenciosa O mecanismo fisiopatológico não está totalmente esclarecido Neuropatia autonômica Alteração na sensibilidade dolorosa Elevação das endorfinas endógenas Disfunção do córtex cerebral

Classificação clínica Angina estável Desconforto no tórax, mandíbula, dorso ou braço, desencadeada por esforço ou estresse emocional, aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina Circulation December 4, 2007

Classificação clínica É usualmente associada com doença de vasos epicárdicos, mas pode ocorrer em pacientes com doença cardíaca valvar, miocardiopatia hipertrófica ou hipertensão arterial não controlada 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina Circulation December 4, 2007

Classificação clínica Angina estável O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação A localização habitual é retroesternal ou precordial e abrange todo o precórdio

Classificação clínica Angina estável Intensidade variável Irradiação para mandíbula, pescoço e face interna do MSE Duração de 2 a 10 minutos Manifestações relacionadas ao SNC Gravidade maior

Classificação clínica Angina estável Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos, diabéticos, mulheres e pacientes revascularizados

Classificação clínica Angina estável Exame físico Habitualmente é normal, e deve ser realizado minuciosamente – diagnóstico diferencial

Classificação clínica Angina estável Exame físico O exame realizado no momento da dor pode evidenciar: Quarta bulha Terceira bulha Sopro para-esternal ou mitral Congestão pulmonar Pressão arterial Frequência cardíaca

Classificação clínica Classe Descrição – Angina Estável I Não apresenta angina com atividades físicas habituais. Surge com atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados. II Limitação discreta com atividades físicas habituais. Surge ao caminhar rápido, em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob estresse ou após as refeições, ou ainda ao caminhar por mais de duas quadras no plano. III Importante limitação as atividades físicas habituais. Surge ao caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sob escadas em situação e velocidade normais. IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Repouso. Campeau L., Circulation 1976;54:522 Sociedade Canadense de Cardiologia

Classificação clínica Angina instável Dor ou desconforto torácico ou equivalente Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos; OU É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que anteriormente

Classificação clínica Angina instável Nos Estados Unidos a angina instável é a causa cardiovascular mais comum de internação hospitalar, sendo também a responsável pela maioria das internações em unidades coronárias Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131

Classificação clínica Angina instável Redução do calibre da coronária pela presença de trombo não oclusivo Obstrução dinâmica – espasmo Aterosclerose progressiva, ou ainda re-estenose secundário à angioplastia Dissecção coronária Condições precipitantes associadas a estreitamento coronário ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation August 14, 2007

Classificação clínica Angina instável Classificação clínica Gravidade dos sintomas Circunstâncias das manifestações clínicas Intensidade do tratamento Classificação de Braunwald – Arq. Bras Cardiol 2001; supl. II

Classificação clínica Angina instável Gravidade dos sintomas Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), frequente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)

Classificação clínica Angina instável Gravidade dos sintomas Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)

Classificação clínica Angina instável Circunstâncias das manifestações clínicas Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose e hipoxemia)

Classificação clínica Angina instável Circunstâncias das manifestações clínicas Classe B – Angina instável primária Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)

Classificação clínica Angina instável Intensidade do tratamento Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo Classe 2 – Terapia antianginosa habitual Classe 3 – Terapia máxima

Classificação clínica Angina instável Exame físico Pode ser normal Pode estar alterado durante o episódio de isquemia – semelhante às alterações da angina estável Sinais de hipoperfusão ou baixo débito

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio sem SUPRA desnível do segmento ST Durante a evolução da angina instável, uma parte destes pacientes desenvolve elevações nos marcadores bioquímicos de dano miocárdico, configurando o quadro de infarto agudo do miocárdio sem supra desnível do segmento ST Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio sem SUPRA desnível do segmento ST O diagnóstico é estabelecido pelos sintomas (semelhantes aos da angina instável) e pela evidência de necrose miocárdica Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio sem SUPRA desnível do segmento ST O eletrocardiograma deve ser repetido de forma seriada Risco elevado de arritmia

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST É a limitação do fluxo sanguíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Diagnóstico Sintomas de isquemia Detecção de marcadores de necrose miocárdica (troponina)

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Diagnóstico Eletrocardiograma, em derivações contíguas, mostrando alterações inéditas de isquemia (supra desnível do segmento ST)

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Diagnóstico Desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma Imagem inédita de músculo inviável ou anormalidade na contratilidade em exame de imagem

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Características Intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos Em pacientes revascularizados, idosos, negros e diabéticos a manifestação clínica pode ser um equivalente anginoso

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Características Equivalente anginoso (ofegância, palpitação e dispnéia) A primeira manifestação clínica pode ser com AVC ou ICE

Classificação clínica Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST Exame físico Normal Bulhas Sopros Pericárdio Frequência cardíaca Pressão arterial

Classificação clínica Infarto do ventrículo direito Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior

Classificação clínica Infarto do ventrículo direito Característica da dor semelhante Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares Deve-se realizar as derivações direitas (V3R e V4R) no eletrocardiograma

Classificação da dor Angina típica Desconforto ou dor retroesternal Desencadeada por exercício ou estresse Aliviada com repouso ou nitroglicerina

Classificação da dor Angina atípica Dor torácica não cardíaca Presença de somente duas das caraterísticas Dor torácica não cardíaca

Estimativa de probabilidade Baseia-se na avaliação conjunta História clínica Antecedentes Pessoais Familiares Exame físico Vigência da dor Sem dor

Apresentação clínica Quadro estável (insidioso) Angina estável Quadro instável (agudo) Angina instável Infarto do miocárdio sem supra desnível do segmento ST Infarto do miocárdio com supra desnível do segmento ST

Estimativa de graduação Utilizar a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia Classes III e IV - associam-se a maior probabilidade de doença grave Permite avaliar a resposta do paciente ao tratamento Auxilia na escolha do método diagnóstico Classes III e IV - estratégia invasiva

Condições que podem causar ou exacerbar a angina Aumento do consumo de oxigênio Hipertermia Hipertireoidismo Taquicardia Ansiedade Hipertrofia miocárdica Anemia Ativação simpática (cocaína)

Condições que podem causar ou exacerbar a angina Diminuição da oferta Hipoxemia Anemia Hipertrofia cardíaca Aumento da viscosidade sanguínea Apnéia do sono

Risco de eventos em pacientes com angina Variáveis Alto Moderado Baixo História Idade > 75 anos Dor progressiva, sintomas nas últimas 48 horas Idade 70-75 anos Infarto prévio, doença vascular periférica, diabete melito, cirurgia de revascularização, uso prévio de AAS Isquemia provável na ausência de evidência de risco intermediário; Uso recente de cocaína Dor precordial Prolongada (> 20 min.), em repouso Prolongada (> 20 min.), em repouso mas com alívio espontâneo ou nitrato Sintomas novos de angina classe III ou IV da CCS nas últimas 2 semanas sem dor em repouso prolongada (> 20 min.) Exame físico Edema pulmonar, piora ou surgimento de sopro de regurgitação mitral, B3, hipotensão, bradicardia e taquicardia Doença extra cardíaca vascular Desconforto reproduzido na palpação Eletrocardiograma Desvio de ST (> ou = 1 mm) novo ou presumivelmente novo ou inversão de onda T em múltiplas derivações precordiais Inversão onda T > 1 mm, ondas Q patológicas e alterações do segmento ST fixas entre 0,5 e 1 mm Normal ou inalterado durante o episódio de dor Marcadores Acentuadamente elevados normais Normais Circulation November 2, 2010

Marcadores de injúria Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares

Marcadores de injúria Marcador Elevação Mioglobina Troponina CK - massa CK - atividade CK total Elevação 2 a 3 horas Dias 3 a 6 horas 4 a 6 horas

ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Marcadores de injúria ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation August 14, 2007

Referências Livro Texto Artigos consultados Atlas Diretrizes 1. Tratado de Cardiologia SOCESP - 2ª edição - 2009 2. Harrison’s - 16ª Ed. - 2007 Artigos consultados 1. Curr Probl Cardiol, August 2010 2. European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995 3. Circulation December 4, 2007 4. Circulation August 14, 2007 5. Circulation 1976;54:522 6. Arq. Bras Cardiol 2001; supl. II 7. Circulation November 2, 2010 Atlas 1. Netter - 2000 Diretrizes 1. Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra desnível do Segmento ST (II Edição, 2007) - Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4): e89 a e131