CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE T. sano, A. Hollowood. Scandinavian Journal of Surgery 95: 249–255, 2006

Câncer gástrico precoce Definido como o ADNCA confinado à mucosa ou submucosa, sem envolvimento linfonodal Em paises com alta prevalência (Japão/Coréia), o tratamento tem mudado da cirurgia radical para outras técnicas, para melhor qualidade de vida

Que cuidado se deve ter? Possibilidade de subestimar o potencial de malignidade e perder a chance de cura com a cirurgia radical.

Qual é a incidência? Varia consideravelmente de região para região Cerca de 56% dos casos novos ocorrem na asia e leste Só no Japão o número de casos novos é maior que a soma dos casos das américas do norte, central e do sul

Qual a incidência? Representam 50% dos casos de cânceres gástricos tratados no Japão, e 40% dos tratados na Coréia Acometem pacientes mais jovens que os cânceres avançados

Qual a história natural Tsukuma et al acompanharam 56 pacientes com CGP, e que não foram operados A maioria evoluiu para CA avançado com uma média de 44 meses Concluiram que é na maioria dos casos fatal, contudo com história natural prolongada

História natural A seqüência de lesão pré-neoplásica, para câncer gástrico precoce e depois para avançado pode levar anos, até o desfecho fatal Isto sugere que pode haver subtipos, e, pacientes idosos, podem morrer de outras doenças, antes de morrer do câncer

Há maneira de se distinguir estes sub-tipos? Não, até os dias atuais

Quais os principais tipos e características? Os do tipo intestinal são mais distais no estômago, e atingem principalmente os mais velhos Maior predisposição genética Os do tipo difuso têm uma incidência constante no mundo, e atingem principalmente mais jovens Evoluem da gastrite atrófica para câncer São mais influenciados por fatores ambientais

Quanto à evolução? O tipo difuso cresce mais rapidamente e não permanece muito tempo como precoce, e podem se tornar menos diferenciados à medida que progridem

Classificação macroscópica Borrmann I (elevado); II (ulcerado), III (ulcerado/infiltrante), IV (infiltrante) Classificação Japonesa I (protuso ou polipoide) II (superficial) IIa (elevado) IIb (plano) IIc (deprimido) III (escavado) A maioria possui área IIc isoladamente ou associada

Classificação microscópica Segundo Lauren 1965: Intestinal Células neoplásicas que forma estruturas tubulares bem definidas Difuso Células individuais infiltrando a parede gástrica, sem estrutura glandular

Classificação microscópica Classificação Japonesa: Diferenciados Adenocarcinoma papilar bem ou moderadamente diferenciado Indiferenciados Adenocarcinoma pouco diferenciado Carcinoma com células em anel de sinete Carcinoma mucinoso

Classificação de Viena Em função da discrepância entre os patologistas japoneses e ocidentais Displasia de alto grau X Carcinoma A partir de 1999: Displasia de alto grau não invasiva Carcinoma invasivo

Sobre rastreamento Rastreamento em massa só em áreas de grande incidência Reed de duplo contraste (menos sensível) Endoscopia (Mais sensível) Dosagem de pepsinogênio sérico (detecção de atrofia) Triagem de quem vai para EDA

Sobre rastreamento Combinação anti-corpo anti-H. pylori + pepsinogênio Maior valor preditivo para CA gástrico Watabe et al

Sintomas de DUP Muitos simulam DUP Áreas de CGP podem cicatrizar, espontaneamente ou com medicação O uso de cimetidina ou IBP pode mascarar os sintomas Recomendável EDA após alivio dos sintomas com a medicação

CGP Multifocal Representam entre 5 e 15% Lesões sincrônicas são muito mais freqüentes que nos casos de doença avançada Risco de desenvolvimento de câncer em outras áreas Examinar bem as lesões menos relevantes Deixar a lesão mais importante por último

Metástases linfonodais A única via de disseminação Lesões com muito baixo risco de infiltração linfática podem ser tratados por mucosectomia A profundidade é o mais importante Mucosa 3% Submucosa – até 20% A maioria N1 Até 5% N2

Metástases linfonodais Outros fatores importantes: Tamanho da lesão Lesões indiferenciadas Permeabilidade linfovascular Fundamental: A avaliação final só pode ser feita após exame de toda a peça por ressecção endoscópica submucosa

Recentes estudos Imunohistoquímica para detecção de células neoplásicas em linfáticos Ainda em estudos

Sobre o tratamento - EMR

EMR Descrita inicialmente por Tada et al, em 1984, só para diagnóstico Não deve ser considerada tratamento final até o exame da peça Condição para ser terapêutica: Ressecção completa, margens livres, com muito baixa possibilidade de invasão linfonodal

EMR Condições para ser considerada curativa: Lesões < 2 cm Bem diferenciadas Sem úlceras ou cicatrizes

EMR Novos critérios: > número de indicações Carcinoma do tipo intestinal, de qualquer tamanho sem úlcera ou cicatrizes, podem ser curados Carcinoma do tipo intestinal, menor que 1 cm, com úlcera ou cicatrizes, podem ser curados O seguimento endoscópico é obrigatório (anual) Lesões sincrônicas ou metacrônicas (podem também ser tratadas por EMR)

EMR Lesões metacrônicas em 8,2% Tempo 3,1 anos após EMR Na mesma região em 40,4% A maioria tratada também com EMR Nakajina et al

Gastrectomias Tratamento padrão: Hemigastrectomia Gastrectomia total

Gastrectomias modificadas MG – A Limitado à mucosa e submucosa < 1,5 cm Diferenciados Inclui ressecção de gânglios perigástricos e ao longo da artéria gástrica esquerda

Gastrectomias modificadas MG – B Lesões submucosas < 2 cm Estágio N1 Inclui ressecção de gânglios celíacos e da artéria hepática Se N1 > 2 cm ou N2 Gastrectomias standard

Gastrectomias Na gastrectomia proximal para cânceres altos Metastases para o hilo esplênico são raras (preservar o baço) Interpor 15 cm de jejuno Preservar o vago Omentectomia Sem evidências

Gastrectomia com preservação do piloro para lesões do corpo Não dissecar os linfonodos supra-pilóricos

Gastrectomia laparoscópica Iniciada por Kitano et al 1994 Segura Menos dor Menos hospitalização Rápida recuperação Melhor cosmética Curva de aprendizado?

Recorrência Nos linfonodos negativos < 1% Nos linfonodos positivos entre 7 e 17% Observação: mesmo nos linfonodos positivos o prognóstico é bom se a lesão está limitada à mucosa Metástases: Linfonodos Fígado Peritoneal Medula óssea

Seguimento EDA cada 2 ou 3 anos CT ou US bianual Fosfatase alcalina (metastase óssea)

Conclusões É uma doença curável Há várias propostas de tratamento A metástase linfonodal é o principal fator prognóstico Planejamento de tratamento Planejamento de seguimento A profundidade é o que mais indica lesão linfonodal O tamanho e o tipo histológico também são importantes

FIM