Felipe Teles de Arruda INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 5 de junho de :57 h.

INTRODUCCION:  En E.U. 1.5 millones de IAM al año.  La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.  La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM:  El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.  La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

Secuencia de eventos en IAM:  El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Riesgo alto para IAM:  Angina Inestable  Múltiples factores de riesgo coronario  Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Cuadro Clínico del IAM:  Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.  Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM:  El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.  Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.  Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica:  Como “indigestión” (dolor subxifoideo).  Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.  Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.  Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:  Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar  Síncope, confusión  Arritmia  Embolismo periférico  Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico de IAM:  Cuadro Clínico sugestivo  Cambios en el ECG (ST-T)  Elevación Enzimática

Diagnóstico de IAM:  Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos  Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

Marcadores Enzimáticos:  La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas  Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.  Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

INFARTO

Fármacos en IAM:  Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel

Tratamiento Farmacológico en IAM:  Beta-Bloqueadores  Inhibidores de la ECA  Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab)  Nitratos  Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR:  Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV  Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Tratamiento del IAM:

CONCLUSIONES:  El IAM requiere un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES)

Gracias 5 de junho de :57 h.