Rotura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO) Universidade Federal de Goiás Faculdade de Medicina Departamento de Ginecologia e Obstetrícia Rotura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO) Acadêmico: Mateus Quaresma Mendonça

RPMO Definição Amniorrexe prematura É definida como a rotura espontânea das membranas amnióticas após 20 semanas e antes do início do trabalho de parto Antes de 37 semanas: RPMO pré-termo ( RPPMO) Pq se define RPMO apenas após as 20 semanas? Pq antes das 20 semanas a RPMO deve ser classificada como uma etapa de processo de abortamento inevitável.

RPMO Incidência Incidência variável: 2,5 % a 17% 10% do total das gestações 8% das gestações a termo 3% das gestações pré-termo < 1% no segundo trimestre de gestação Disparidade na incidencia na literatura

RPMO Incidência Cerca de 20% dos conceptos nascidos após amniorrexe prematura são de baixo peso Aproximadamente 16% das pacientes que dão à luz a RN de baixo peso tiveram amniorrexe prematura 90% dos casos de RPMO levarão à interrupção da gestação pelo início do trabalho de parto

RPMO Fatores de risco Exames invasivos (amniocentese e cordocentese) Incompetência istmocervical Inserção baixa da placenta Macrossomia Polidramnia Trabalho de parto prematuro Infecções genitais ( estreptococo B e gonococo)

RPMO Fatores de risco Tabagismo Vaginose genital Gestação múltipla Deficiências nutricionais Doenças maternas ( deficiencia de α-1-antitripsina, por exemplo) Atividade sexual Traumatismo Passado de parto prematuro

RPMO Etiologia e Fisiopatologia As membranas corioamnióticas são dotadas de propriedades fibroelásticas Permitem alteração do seu estado original, com posterior retorno à sua forma de origem. A elasticidade e a resistência das membranas Relacionadas ao elevado teor de fibras de colágeno

RPMO Etiologia e Fisiopatologia Membrana submetida a pressões aumentadas, traumatismo, inflamação ou infecção Enfraquecem, rompendo-se com maior facilidade. Infecção Enzimas proteolíticas produzidas pelas bactérias infectantes promovem o enfraquecimento das membranas e conseqüente ruptura Apresenta maior probabilidade de estar associada à patogênese do trabalho de parto relacionado à amniorrexe prematura. A medida que as mesmas são submetidas a pressões aumentadas, traumatismo, inflamação ou infecção, enfraquecem, rompendo-se com maior facilidade. Nos casos de infecção, as enzimas proteolíticas produzidas pelas bactérias infectantes promovem o enfraquecimento das membranas e consequente ruptura

RPMO Etiologia e Fisiopatologia Processo inflamatório Produção de IL-1, IL-6 e TNF levam a produção de prostaglandinas, que possuem papel importante no desencadeamento do trabalho de parto Diminuição das concentrações de fosfatidil inositol (lubrificação da interface entre o córion e o âmnio) Leva a uma menor distensibilidade das membranas, favorecendo a ruptura

RPMO Diagnóstico Baseado na anamnese e no exame clínico-obstétrico História clínica de perda de líquido claro ou amarelado pelos genitais Palpação: maior facilidade de palpar partes fetais Inspeção vulvar: LA escorrendo pela rima vulvar Especular: evidência de LA saindo pelo OE do colo uterino Presença de oligohidramnia (ultra-som)

RPMO Exames complementares: pH vaginal > 6 (sugestivo de LA na vagina) Teste do papel de Nitrazina (Teste do Azul de Nilo) Teste de cristalização da secreção vaginal: Fluido do fundo-de-saco com típica aparência de folha de samambaia Secreção vaginal com presença de elementos fetais Injeção de contraste através de amniocentese, observando se há saída pelos genitais após 30 minutos Papel de nitrazina - papel indicador que em contato com LA torna-se azul Cristalização: exame à fresco do material coletado e avaliação microscópica com evidência de formação de arborescências ou aspecto de samambaia.

RPMO Exames complementares USG: permite avaliar a quantidade de LA Oligohidramnia associada a história de perda súbita de líquido sugere RPMO. Diminuição do LA pode ocorrer em diversas outras patologias, como nas malformações fetais, insuficiência placentária, uso de medicações Alfa-fetoproteína (enzima produzida pelo rim fetal): sua identificação na secreção vaginal é indicativo de amniorrexe.

RPMO Complicações Maternas Fetais Corioamnionite Endometrite Sepse Infecção Prematuridade Acidentes de parto Compressão de cordão Malformações Sofrimento fetal

RPMO Conduta Internação hospitalar ao diagnóstico. Fatores determinantes da condução da gestação e do prognóstico: Idade gestacional Infecção intra-uterina Vitalidade fetal

RPMO Conduta Na presença de infecção materna ou fetal é OBRIGATÓRIA a interrupção de gravidez Febre Leucocitose (deve estar associada a taquicardia fetal, sensibilidade uterina e/ou odor vaginal fétido) VHS e PCR Análise do LA (gram, cultura e dosagem de glicose) Descartado o processo infeccioso, a conduta se baseia na IG

RPMO IG < 24 semanas Sobrevida é limitada e a morbimortalidade neonatal está aumentada. Conduta expectante: Acompanhamento ambulatorial semanal Suporte psicológico = riscos X benefícios Avaliar morbidade da gestante, principalmente no que se relaciona à manifestações de infecção. Conduta ativa Resolução da gestação se trabalho de parto ou presença de infecção. Hemorragia intracraniana grave e Doença pulmonar cronica/ hipoplasia pulmonar

RPMO IG entre 24 e 34 semanas Conduta expectante: Hospitalização Hidratação abundante (aumentar o volume do LA) Pesquisa de infecção – antibioticoterapia ESTEARATO DE ERITOMICINA 250MG VO DE 6/6H POR 7 DIAS Pesquisa de sofrimento fetal (ausculta fetal, cardiotocografia e perfil biofísico fetal) Síndrome da Angústia Respiratória (principal causa de mortalidade) CORTICOTERAPIA ( betametasona ou dexametasona) Maturação pulmonar do feto

RPMO IG entre 24 e 34 semanas Melhores benefícios após 24 horas de corticoterapia A corticoterapia reduz os riscos de SAR, hemorragia intraventricular e mortalidade Tocólise: admitida visando a corticoterapia Antibiótico profilático Reduz morbidade neonatal, risco de infecção materna e o período de latência Eritromicina e amoxicilina Tocolise – inibir as contracoes uterinas

RPMO IG > 34 semanas Aguardar TP espontâneo por 12 à 24h 80% dos casos o parto se desencadeia espontaneamente nesse período de tempo Conduta ativa (interrupção da gestação) Manutenção: Mais riscos materno-fetais que benefícios Indução: Misoprostol ou ocitocina Parto cesárea: nas contra-indicações para indução. Antibioticoprofilaxia

Resumindo o tratamento...

Caso Clínico

Caso Clínico Identificação Nome: G.P.M.S Idade: 25 anos Profissão: do lar Estado civil: casada Religião: evangélica Naturalidade: Goiânia – GO Procedência: Goiânia – GO Data do atendimento: 14/04/09

Caso Clínico HDA Paciente G3 P2 (n2) AO. DUM: 01/08/09 IG: 36 semanas e 4 dias 1° USG: não trouxe USG do dia 03/04/09: 33 semanas e 2 dias IG: 34 semanas e 6 dias

Caso Clínico HDA Antecedentes familiares: Paciente refere perda de líquido vaginal abundante (“escorreu pelas pernas”), hoje às 8:00. Nega sangramento, corrimento vaginal, disúria, cefaléia, alteração visual e pirose. Nega infecção de trato urinário nesta gestação. Nega patologias prévias. Antecedentes familiares: Nega familiares com DM, HAS, doenças cardíacas e tireoidianas

Caso Clínico Exame físico Geral: BEG, corada, hidratada, afebril, acianótica, ACV: RCR, 2T. BNF sem sopros. P.A.: 120X80 mmHg A.R: MVF, sem ruídos adventícios Abdome: gravídico. AFU: 27 cm. BCF: 140 bpm. D.U: 0 Membros: ausência de edema em MMII Exame especular: observado saída de grande quantidade de líquido pelo OE do colo uterino, com presença de grumos Toque vaginal: colo grosso, posterior, dilatado 2 cm.

Caso Clínico Hipótese Diagnóstica: Amniorrexe prematura

Caso Clínico Conduta Internação Solicitado: Hemograma PCR EAS Urocultura

Caso Clínico Exames Complementares Hemograma Plaquetas: 250.000 Hemácias: 4.7 Hb: 14,5 Ht: 43% VCM: 91.49 HCM: 30.43 CHCM: 33.26 Plaquetas: 250.000

Caso Clínico Exames Complementares Leucograma: PCR: 0,18 EAS: normal Leucócitos totais: 12400 Segmentados: 6944 – 56% Eosinófilos: 2604 – 21% Linfócitos: 2852 – 23% PCR: 0,18 EAS: normal Urocultura: negativo Pcr n > 0,5

Caso Clínico 2° DIH – 15/04/09 Paciente refere ter passado bem o período. Nega sangramento, sem dinâmica uterina. Refere movimentação fetal. Ao exame: BEG, hidratada, corada, anictérica, afebril, eupnéica. ACV: sem alterações PA: 100X60 mmHg AR: sem alterações Abdome: D.U.: 0, BCF: 140 bpm CD: Indução do parto Misoprostol – 25mg – 4 em 4 horas

Caso Clínico 3° DIH – 16/04/09 (08:00 hs) Paciente nega sangramento, corrimento vaginal. Sem dinâmica uterina. Ao exame: BEG, corada, afebril, eupnéica ACV: sem alterações PA: 120X80 mmHg AR: sem alterações Abdome: D.U.: 0 BCF e MF presentes Conduta: Manter Misoprostol - 25mg - 4/4h Ocitocina - 1 amp - 16gts/min SF 0,9% - 500ml

Caso Clínico 3° DIH (12:40 hs) Paciente refere enrijecimento abdominal a cada 30 minutos e MF presente. Ao exame: D.U: 0 MF: 0 CTG: tranquilizante Toque vaginal: colo centralizado, dilatado 3 cm e feto alto Conduta: GH 50% 40 ml + 100 ml SF 0,9% EV

Caso Clínico 3° DIH (19:20) Nasceu por parto normal, sem epíseo, um feto único cefálico e do sexo feminino.