Insuficiência Cardíaca .
Insuficiência Cardíaca Conceito
Insuficiência Cardíaca Conceito Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.
Insuficiência Cardíaca - Por alteração da função cardíaca - Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).
Insuficiência Cardíaca Epidemiologia O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC 500.000 novos casos a cada ano 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
Insuficiência Cardíaca - O que é Insuficência cardíaca? É doença?
Insuficiência Cardíaca - Síndrome clínica funcional Diagnóstico: - sindrômico - anatômico - etiológico - funcional
Insuficiência Cardíaca - Aguda - Crônica - Alto débito - Baixo débito
Insuficiência Cardíaca - Retrógrada - Anterógrada - Sistólica - Diastólica
Insuficiência Cardíaca - Direita - Esquerda - Biventricular
Insuficiência Cardíaca Princiais etiologias Sistólicas: HAS Doença de Chagas Insuficiência coronariana Valvulopatias Idiopáticas Diastólicas Hipertrofia miocárdica na HAS Pericardites Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, endomiocardiofibrose)
Insuficiência Cardíaca Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.
Insuficiência Cardíaca Entendimento inicial Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco
Insuficiência Cardíaca Foco inicial A diminuição do débito cardíaco gera baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade.
Insuficiência Cardíaca Visão atual Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como uma doença da circulação e não apenas do coração.
Associa conceito dos mecanismos neuro-humorais Fisiopatologia Associa conceito dos mecanismos neuro-humorais Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória.
Os mecanismos são eficazes? Fisiopatologia Os mecanismos são eficazes? Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente.
Fisiopatologia Conseqüências Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.
Mecanismos compensatórios Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Objetiva manutenção do débito cardíaco DC: V.S x F.C.
Mecanismos compensatórios Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Princípio de Frank-Starling - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) - Neuro-hormônios
Fisiopatologia - Princípio de Frank-Starling Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas (distensão dos sarcômeros), levando ao aumento de sua contração
Fisiopatologia - Princípio de Frank-Starling Aumento da tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua configuração gemométrica (remodelação) e ao aumento de seu consumo energético
Mecanismos compensatórios Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais.
Mecanismos compensatórios Fisiopatologia Mecanismos compensatórios - Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio.
Ação da aldosterona no tecido Fisiopatologia Ação da aldosterona no tecido - Indutora de fibrose (intersticial e perivascular) por ação direta no miocárdio e fibroblasto
Fisiopatologia Neuro-hormônios As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores
Fisiopatologia Neuro-hormônios Mecanismos vasoconstritores - estimulação do sistema nervoso simpático. - liberação de vasopressina pela pituitária.
Fisiopatologia Neuro-hormônios Barorecetores diminuem o número de impulsos inibitórios, ou seja facilitanto os mecanismos vasoconstritores, com ativação do sistema nervoso simpático e liberação de vasopressina pela pituitária.
Fisiopatologia Neuro-hormônios O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão cerebral.
Fisiopatologia Neuro-hormônios Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-se o equilíbrio.
Fisiopatologia Neuro-hormônios Na insuficiência cardíaca congestiva a habilidade dos barorreceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada em vista da cronicidade da alteração
Fisiopatologia Neuro-hormônios Os barorreceptores com disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular.
Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica Fisiopatologia Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica - Taquicardia - Vasoconstrição cutânea e renal
Mecanismos vasorreguladores locais Fisiopatologia Mecanismos vasorreguladores locais - Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.
Mecanismos vasorreguladores locais Fisiopatologia Mecanismos vasorreguladores locais - Três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1.
Insuficiência Cardíaca – Fisiopatologia Respostas Neuroendócrinas Fator natriurético atrial Prostaglandinas Bradicinina Dopamina Sistema Nervoso Simpático Sistema Renina-Angiotensina Arginina Vasopressina Vasodilatação Excreção de sódio e água Vasoconstrição Retenção de sódio e água
Neuro-hormônios vasodilatadores Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores - Dopamina - Fator relaxante derivado do endotélio - Prostaglandinas vasodilatadoras - Hormônio natriurético atrial. Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.
Neuro-hormônios vasodilatadores Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca
Neuro-hormônios vasodilatadores Fisiopatologia Neuro-hormônios vasodilatadores - Fator relaxante derivado do endotélio (óxido nitroso)
Insuficiência Cardíaca – Fisiopatologia Respostas Neuroendócrinas Fator natriurético atrial Prostaglandinas Bradicinina Dopamina Sistema Nervoso Simpático Sistema Renina-Angiotensina Arginina Vasopressina Vasodilatação Excreção de sódio e água Vasoconstrição Retenção de sódio e água
Disfunção Sistólica A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar, ou seja, sua insuficiência como bomba propriamente dita. O déficit mecânico sistólico, seja qual for a etiologia, é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final, além da queda do volume sistólico, levando a redução do débito cardíaco.
Disfunção Sistólica - Causas Sobrecarga Pressórica: HAS, Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.(adaptaçãoHipertrofia Concêntrica). Sobrecarga Volumétrica: IM, IAo, IT, IP, Fístulas Arteriovenosas. (adaptaçãoDilatação e Hipertrofia excêntrica). Agressão Primária ao Miocárdio: IAM, Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.
Disfunção Diastólica O mecanismo, que pode existir de forma isolada. O deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento, levando ao aumento da pressão diastólica, sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica. Este mecanismo pode gerar todos os sinais de insuficiência cardíaca clássica, mesmo na ausência de déficit sistólico
Disfunção Diastólica - Causas Alteração do Relaxamento: Hipertrofia Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica; Redução da Elasticidade: doenças infiltrativasamiloidose, sarcoidose, cardiomiopatia actínica. Síndrome Constrictiva: Pericardite Constrictiva. Cardiomiopatia Obliterativa: Endomiocardiofibrose.
Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba... Semiologia da ICC Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba...
Semiologia IC esquerda e direita Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados
Semiologia IC esquerda Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Fadiga, astenia Oligúria Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002
Semiologia IC direita Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Estase jugular (vídeo) Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002
Evolução dos estágios clínicos Insuficiência Cardíaca Evolução dos estágios clínicos NORMAL Sem sintomas Exercício normal FEVE normal Disfunção VE assintomática Sem sintomas Exercício normal FEVE anormal IC compensada Important Concepts. Clinical stages in the evolution of heart failure Heart failure is a continuous spectrum of changes, from the subtle loss of normal function to the presence of symptoms refractory to medial therapy. The patient with cardiomyopathy may maintain overall normal ventricular function; the progression of dysfunction may be sudden or gradual. Asymptomatic ventricular dysfunction is characterized by the absence of symptoms or decline in functional capacity, even in the absence of treatment. It may be associated with different changes in cardiac physiology, including ventricular dilatation, regional wall motion abnormalities, and decreases in the LV ejection fraction and of other parameters of ventricular function. The absence of symptoms may be explained by the heart’s functional reserve capacity and by the activation of compensatory mechanisms opposing the deterioration of cardiac function. In compensated heart failure the symptoms are controlled by medical therapy. In decompensated heart failure, symptoms persist despite usual therapy and are refractory to adjustments in drugs and dosages. Sem sintomas Exercício FEVE anormal IC descompensada Sintomas Exercício FEVE anormal IC refratária Sintomas não-controlados Pelo tratamento
SINTOMAS CLASSE FUNCIONAL Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA). Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços IV Sintomas presentes em esforços menores III Sintomas desencadeados por esforços habituais II Assintomático nas atividades usuais I SINTOMAS CLASSE FUNCIONAL
Fatores precipitantes da IC Quais são os principais fatores?
Fatores precipitantes da IC Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação Hipertensão arterial sistêmica não controlada Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade
Insuficiência Cardíaca Causas de descompensação Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41
FIM
Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC Semiologia IC Sinais e sintomas O conjunto das características da IC esquerda e direita Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES Dispnéia paroxística noturna Edema de membros Distensão das veias do pescoço Tosse noturna Estertores Dispnéia de esforço Cardiomegalia Hepatomegalia Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal Pressão venosa aumentada (>16 cm H2O) Taquicardia (>120 bpm) Refluxo hepatojugular positivo Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores. KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993
Diagnóstico clínico da Insuficiência Cardíaca Critérios de Boston Definida: 8 a 12 pontos Possível: 5 e 7 pontos Pouco provável: < 4 pontos Insuficiência Cardíaca Categoria I – História Nº ptos Categoria II – Exame físico Dispnéia em repouso Ortopnéia Dispnéia paroxística noturna Dispnéia ao andar no plano Dispnéia ao subir escadas 4 3 2 1 Taquicardia: 91-110 bpm > 110 bpm Elevação da pressão venosa PV < 6 cm de H2O > 6 cm de H2O + hepatomegalia ou edema Dor membros inferiores Crepitação pulmonar basal Crepitação pulmonar acima das bases Terceira bulha Sibilos Categoria III – Raios X de tórax Edema alveolar pulmonar Edema intersticial pulmonar Derrame pleural bilateral Índice cardiotorácico > 0,5 Inversão do padrão vascular pulmonar
CLASSE FUNCIONAL SINTOMAS Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA). CLASSE FUNCIONAL SINTOMAS I Assintomático nas atividades usuais II Sintomas desencadeados por esforços habituais III Sintomas presentes em esforços menores IV Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços
New York Heart Association Classe I: atividades físicas ordinárias não causam fadiga, dispnéia ou palpitação. Classe II: leve limitação as atividades físicas: apresentam-se confortáveis ao repouso. Atividades ordinárias resultam em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina. Classe III: marcada limitação das atividades físicas: confortáveis em repouso, atividades menos intensas do que as ordinárias provocarão o aparecimento de sintomas
New York Heart Association Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC estão presentes mesmo em repouso. Qualquer atividade física induz o aparecimento de desconforto progressivamente maior.
Evolução dos estágios clínicos Insuficiência Cardíaca Evolução dos estágios clínicos NORMAL Sem sintomas Exercício normal FEVE normal Disfunção VE assintomática Sem sintomas Exercício normal FEVE anormal IC compensada Important Concepts. Clinical stages in the evolution of heart failure Heart failure is a continuous spectrum of changes, from the subtle loss of normal function to the presence of symptoms refractory to medial therapy. The patient with cardiomyopathy may maintain overall normal ventricular function; the progression of dysfunction may be sudden or gradual. Asymptomatic ventricular dysfunction is characterized by the absence of symptoms or decline in functional capacity, even in the absence of treatment. It may be associated with different changes in cardiac physiology, including ventricular dilatation, regional wall motion abnormalities, and decreases in the LV ejection fraction and of other parameters of ventricular function. The absence of symptoms may be explained by the heart’s functional reserve capacity and by the activation of compensatory mechanisms opposing the deterioration of cardiac function. In compensated heart failure the symptoms are controlled by medical therapy. In decompensated heart failure, symptoms persist despite usual therapy and are refractory to adjustments in drugs and dosages. Sem sintomas Exercício FEVE anormal IC descompensada Sintomas Exercício FEVE anormal IC refratária Sintomas não-controlados Pelo tratamento
DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NOVA CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AHA/ACC, novembro 2001 A B C D Alto risco para IC Doença estrutural s/ sintomas Doença estrutural c/ sintomas IC terminal NYHA (I-IV)
Valvopatia assintomática Hipertensão arterial Doença coronária Diabetes Mellitus Alcoolismo Febre reumática HF de miocardiopatia A Hipertrofia VE Dilatação VE FEVE < 40% Valvopatia assintomática IAM prévio B
C D Hospitalização freqüente Inotrópicos endovenosos Dispnéia / fadiga por disfunção do VE Assintomáticos em tratamento para IC D Hospitalização freqüente Inotrópicos endovenosos Suporte ventricular mecânico Aguardando transplante
ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO DESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOS (EXEMPLOS) A (Paciente de alto risco) Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco. Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcool B (Disfunção ventricular assintomática) C (IC sintomática) Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAM Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC D (IC Refratária) Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.
Avaliação laboratorial básica Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS Peptídeo natriurético cerebral (BNP) excelente marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade) Radiografia de tórax em PA e Perfil Eletrocardiograma Ecocardiograma com doppler
Radiografia de Tórax
Avaliação Complementar Holter Teste da caminhada dos 6 minutos. Teste ergo-espirométrico Cardiologia Nuclear Estudo Hemodinâmico Biópsia endomiocárdica Estudo Eletrofisiológico
Prognóstico e critérios de gravidade Idade > 65 anos CF III e IV ( NYHA) Cardiomegalia acentuada FE do VE < 35%( ECO ) Hipotensão BRE no ECG Consumo de O2 < 15 ml/kg/min no TEE. Níveis elevados de catecolaminas IC por Doença de Chagas ou Amiloidose Fibrilação Atrial Arritmias complexas (TV ou FV) e/ou síncope. Níveis elevados de BNP Débito cardíaco reduzido Hiponatremia (Na < 132 mEq)
Insuficiência Cardíaca Causas de descompensação Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41
Objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento miocárdico
Fatores precipitantes da IC Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação Hipertensão arterial sistêmica não controlada Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade
Tratamento não farmacológico Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) Dieta Ingestão de álcool Atividade Física Atividade Sexual Atividades Laborativas Vacinação: gripe e pneumonia
Esquema terapêutico para o tratamento da ICC Classe I Classe II Classe III Classe IV Cirurgia Transplante Otimização terapêutica Nitrato-hidralazina Espironolactona Diuréticos Digitálicos Betabloqueadores Inibidores da Enzima Conservadora Angiotensina Restrição de sódio (3 a 4 g/dia) 2 g/dia restrição hídrica Adequação da Atividade Física
Princípios do tratamento da insuficiência cardíaca Manuseio não-farmacológico Medidas farmacológicas Cirurgia e marcapasso Identificação da etiologia e remoção das causas subjacentes Eliminação ou correção de fatores agravantes Medidas não-farmacológicas e aconselhamentos sobre a doença (auto-assistência) Exercício físico Vacinação para vírus da gripe e pneumonia Inibidores da ECA Diuréticos Beta-bloqueadores Antagonistas dos receptores de aldosterona Antagonistas dos receptores de angiotensina II Digitálicos Agentes vasodilatadores Inodilatadores Anticoagulantes Antiarrítmicos Revascularização miocárdica Marcapasso/ ressincronização ventricular Cirurgia de correção da insuficiência mitral Ventriculectomia Cardiomioplastia Transplante cardíaco Suporte mecânico Células-tronco
Tratando a falência da bomba vital... Farmacologia da ICC Tratando a falência da bomba vital...
Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Agentes Diuréticos Agentes Vasodilatadores Outros Penildon - 6ª Ed. 2002
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona Farmacologia da ICC Agentes Vasodilatadores Inibidores de ECA São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio. Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 ) Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I Efeito colateral importante – Tosse EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona ECA Renina Angiotensina I Angiotensina II Angiotensinogênio Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICC Agentes Diuréticos Tiazídicos Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) Ex. CLOROTIAZIDA De Alça Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido. Ex. FUROSEMIDA Poupadores de K+ Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+ Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICC Outros Betabloqueadores Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com vasodilatação importante. Antagonistas de angiotensina II Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse. Ex. LOSARTAN Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICC Nitratos Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéia Antagonistas de canais de Ca++ Ação vasodilatadora Ex. NIFEDIPINA Vasodilatadores arteriolares diretos Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em congestão central. Ex. HIDRALAZINA Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Digitálicos Aumentam a contratilidade miocárdica Digitálicos Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial Ex. DIGOXINA Penildon - 6ª Ed. 2002
Farmacologia da ICC Não – Digitálicos Agonistas β-1 Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++ às proteínas contráteis Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA Inibidores de fosfodiesterase Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidade Ex. MILRINONA Penildon - 6ª Ed. 2002
Emergências da ICC Falência da bomba... Esperança de vida...
Emergências da ICC Edema agudo de Pulmão Choque cardiogênico Arritmias
Edema agudo de pulmão Fisiopatologia Guyton - 10ª Ed. 2002
Edema Agudo de Pulmão Sintomas Sinais Ritmo de galope Dispnéia rapidamente progressiva que chega a ortopnéia Tosse inicialmente seca, a seguir produtiva Expectoração rósea e espumosa Ansiedade Hemoptise Sinais Ritmo de galope Cianose Estertores inicialmente nas bases, disseminando-se por todo o pulmão Hipofonese das bulhas cardíacas Taquipnéia Sudorese Palidez
Edema agudo de pulmão Semiologia Terapêutica Suplementação de O2 Nitroglicerina sublingual Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a 100 mmHg) Avaliar pressão sempre Oxímetro de pulso e gasometria arterial Acidose – Intuba e ventila mecanicamente Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e ecocardiograma Cecil - 4ª Ed. 1995
Referências Livros Artigos Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002 Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan, 1995 Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2002 Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição 4ª, Editora Guanabara, 2001 Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora Elsevier, 2005 Artigos KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993 Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002
Referências Guidelines American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
“ Viver é a coisa mais rara do mundo “ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." Oscar Wilde Obrigado!
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