ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL = AVC OU ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO=AVE

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Transcrição da apresentação:

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL = AVC OU ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO=AVE Docente : Kátia Cristine de Carvalho

DEFINIÇÃO caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do entupimento (isquemia) = AVCI ou rompimento (hemorragia) = AVCH , de vasos sanguíneos cerebrais. 

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Dados Internacionais 3a. causa de morte 1a. causa de invalidez Dados Nacionais 1a. causa de morte (Lessa, I – Rev SOCESP1999) 7-8% dos pacientes permanecem inválidos  Mortalidade em idosos

CLASSIFICAÇÃO 1-AVCI (Acidente vascular cerebral isquêmico) = falta de sangue nas células do cérebro. obstrução de uma artéria que irriga o cérebro ( isquemia)  presente em cerca de 80% dos casos

CLASSIFICAÇÃO 2-AVCH (Acidente vascular cerebral hemorrágico) vazamento de sangue de um vaso sanguíneo ( hemorrágico).  - 20% dos casos instala-se de forma súbita; mas também pode aparecer de maneira progressiva e rápida, e evolui freqüentemente para a morte.

CLASSIFICAÇÃO 3-AVCIT (AIT=ataque isquêmico transitório) é um episódio de disfunção neurológica transitória, Perda abrupta da função motora, sensitiva ou visual, duração de segundos ou minutos; suas manifestações não duram mais que 24 horas

CAUSAS 1) Trombose cerebral 2) Embolia cerebral 3) Causa indeterminada 4-Distúrbios hematológicos 5-Ruptura de aneurismas

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Arteriosclerose em vaso cerebral Hemorragia intracerebral

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO “HEMISFÉRICO” Fisiopatologia: - Diminuição do fluxo sangüíneo cerebral - Diminuição da oferta de oxigênio e glicose - Diminuição do pH intracelular -Resposta inflamatória – INCHAÇO CEREBRAL - Área de penumbra - Tempo de isquemia/déficit permanente = 6hs

FATORES DE RISCO  HIPERTENSÃO ARTERIAL DISLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS OBESIDADE HISTÓRIA FAMILIAR DE AVC HEMATÓCRITO ELEVADO FIBRILAÇÃO ATRIAL TABAGISMO CONTRACEPTIVOS ORAIS ETILISMO SEDENTARISMO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

SINAIS E SINTOMAS ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA ; ANISOCORIA, MIDRÍASE ; CONFUSÃO MENTAL E AGITAÇÃO ; CONVULSÕES ; HIPERTENSÃO TORPOR OU COMA .

SINAIS E SINTOMAS AFASIA PARALISIA FACIAL PARESTESIA DE MEMBROS DÉFICIT MOTOR PERDA PARCIAL DE CAMPO VISUAL VERTIGEM, DIPLOPIA, NÁUSEAS, VÔMITO, CEFALÉIA,

COMPLICAÇÃOE NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL HIDROCEFALIA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA EPILEPSIA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Fatores de mau prognóstico: Idade > 60 anos Glasgow < 7 Presença prévia de anisocoria

EXAMES COMPLEMENTARES TAC DE CRÂNIO RX CRÂNIO E COLUNA CERVICAL (TRAUMA) GLICEMIA GASOMETRIA ARTERIAL (SE HÁ SUSPEITA DE HIPÓXIA) RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

TRATAMENTO CIRURGIA TROMBOLÍTICOS MANUTENÇÃO DE VIAS AÉREAS E OXIGENAÇÃO ASPIRAÇÃO DE SECREÇÕES CONTROLE PRESSÓRICO HIPERTENSÃO (ANTI-HIPERTENSIVOS HIPOTENSÃO (CORREÇÃO DE HIPOVOLEMIA)

TRATAMENTO HIPERGLICEMIA, HIPOGLICEMIA (CORRIGIR) ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS (AAS) ANTICONVULSIVANTES  MONITORIZAÇÃO DA PIC. VENTILAÇÃO ASSISTIDA (GLASGOW < 8) HEPARINA TERAPÊUTICA: (AVC EM EVOLUÇÃO,EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA ) MANITOL 20%. INICIALMENTE 200 ML SEGUIDOS DE 100 A 150 ML EV DE 4/4 HORAS. (EDEMA CEREBRAL) HIPERVENTILAÇÃO PARA MANTER PCO2 ENTRE 25 E 30 MMHG.

CUIDADOS ENFERMAGEM AVALIAR ESTADO NEUROLÓGICO FREQUENTEMENTE PREPARAR PARA CIRURGIA (AVCH) MANTER REPOUSO NO LEITO DURANTE FASE AGUDA(48 A 72 HORAS APÓS INICIO) CABECEIRA ELEVADA 45º, GRADES NA LATERAL DA CAMA ASPIRAR   SECREÇÃO (PULMONAR) ALIMENTAÇÃO VIA ORAL, FORNECER EM PEQUENAS QUANTIDADES SUPERVISIONAR NUTRIÇÃO ENTERAL.

CUIDADOS ENFERMAGEM RETENÇÃO URINÁRIA (SVD OU INTERMITENTE) FACILITAR COMUNICAÇÃO (FALAR LENTAMENTE,USAR OUTROS MEIOS DE COMUNICAÇÃO PREVENIR COMPLICAÇÕES DA IMOBILIDADE MANTER PÉS DORSIFLETIDO (ATIVIDADE FISICA) EVITAR ÚLCERAS DE PRESSÃO COLCHÃO CAIXA DE OVOS, LENÇÓIS SECOS E SEM DOBRAS, PROTEÇÃO DOS PONTOS DE PRESSÃO.