PANCREATITES Alice Ruberti Schmal

CASO CLÍNICO Paciente 59 anos, hipertensa, obesa, iniciou há 6 horas quadro de dor abdominal predominante em região epigástrica, tipo “pressão”, com irradiação para dorso, de forte intensidade. Evoluiu com náuseas e vômitos. Nega hematêmese ou melena. Fez uso de anti-ácido, sem melhora significativa. Após alguns minutos, optou por uso de buscopan composto, referindo melhora parcial e transitória. Com a recidiva do quadro álgico, optou por procurar emergência.

HPP/ H.Soc./ H.Fam: - DAC – stent em 2006 – AAS 100mg/dia - Artrose de joelho e uso frequente de analgésico comum e esporádico de AINE; - Episódios recentes de dor em hipocôndrio direito, de moderada-forte intensidade, principalmente após refeições mais “gordurosas”, e com alguma melhora com buscopan; Etilista social (relato de ingesta de 2-3 garrafas de cerveja nos fins de semana); Tabagista - Nega hemotransfusão. Amigdalectomia na adolescência. - Nega alergias; - História familiar: irmão – CA estômago aos 71 anos.

Exame físico PA 160 x 90 mmHg - FC 102 bpm RCR 2T BNF MVUA sem RA Ex. Físico: Corada, hidratada, afebril (T. AX. 36,8), eupnêica, anictérica PA 160 x 90 mmHg - FC 102 bpm RCR 2T BNF MVUA sem RA Abdome pouco distendido, hipoperistáltico, flácido, doloroso à palpação superficial e profunda do mesogastro, sem descompressão dolorosa MMII sem edemas, panturrilhas livres

Quais as principais hipóteses diagnósticas? - Gastrite - Apendicite (estágio inicial) - Úlcera duodenal - Isquemia mesentérica - Úlcera gástrica - IAM - Pancreatite aguda - Cólica biliar - CA gástrico - Colecistite aguda

Avaliação diagnóstica 1. Quais exames laboratoriais você solicitaria? Hb 14,6 – 13.700 leucócitos – 8% bastões – Glicose 132 – Ur 42 – Cr 1,2 – TGO 60 – TGP 54 – FA 186 – GGT 241 – BbT 1,2 – BbD 0,4 – BbI 0,8 – PtnT 7,2 – albumina 3,8 – amilase 1655 – lipase 4420 – PCRt 9,8 (até 1)

Avaliação diagnóstica 1. Qual é a principal hipótese diagnóstica ? PANCREATITE AGUDA 1B) Em que etiologia você pensaria primeiramente para a PA? BILIAR

Pancreatite Aguda Condição inflamatória do pâncreas carcaterizada por dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas. Varios fatores podem precipitar a PA, mas apenas uma pequena % irá desenvolve-la (3-7% colelitíase; 10% etilistas e poucos com hiperCa) Incidencia: 5 a 35% Mortalidade: 5 a 30%

CLASSIFICAÇÃO DAS PANCREATITES Aguda Inflamação aguda Dor abdominal súbita Elevação de enzimas Autolimitada Crônica Inflamação crônica Dor abdominal crônica Perda progressiva da função pancreática endócrina e exócrina

FISIOPATOGENIA Ativação do tripsinogênio Inflamação local Tripsina Lesão acinar Liberação de mediadores químicos Migração células inflamatórias Lesão endotelial Inflamação local Edema Extravasamento Hemorragia necrose Resposta inflamatória sistêmica Falência de múltiplos órgãos Translocção bacteriana infecção

Citocinas na pancreatite grave

CLASSIFICAÇÃO Clínica (Atlanta, 1992) Leve Grave Anatomopatológica Edematosa Necrosante

ETIOLOGIA 70-80% Litíase biliar Álcool Hipertrigliceridemia / Hipercalcemia Trauma Pós-CPRE Isquemia / Pós-op. Obstrução ductal pancreática / Neoplasia Infecção (cachumba, coxsackie B, Herpes, CMV) Fibrose cística / Pâncreas Divisum Drogas (furosemida, tetraciclinas e tiazídicos e outros) Idiopática*/ Auto-imune/ Doença Celíaca 70-80%

PANCREATITE AGUDA BILIAR Litíase Lama Cristais

LITÍASE BILIAR  PANCREATITE AGUDA LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA Cálculos grandes – 3-8% de PA LITÍASE BILIAR ASSINTOMÁTICA Microcálculos – PA em até 30% LAMA BILIAR Estase biliar Jejum prolongado/ NPT Ascariadiase/ Ceftriaxone/ Obstrução distal

ALT > 150mg/dL – provável etiologia biliar Coledocolitiase + CA cabeça pâncreas

PANCREATITE AGUDA BILIAR

ECO-ENDOSCOPIA

Idiopática: 30% dos casos não apresentam etiologia definida. 20 a 40% dos pacientes sem etiologia definida apresentam doença biliar (lama biliar). Raramente há um segundo episódio de PA. Não é recomendada uma investigação excessiva para casos não usuais de pancreatite aguda. Após o segundo episódio de pancreatite sem causa definida, é recomendada a colecistectomia.

PANCREATITE ALCOÓLICA

EFEITOS AGUDOS DO ÁLCOOL

NÍVEL DE ÁLCOOL x RISCO DE PANCREATITE Risco Relativo de Pancreatite Consumo de etanol (g/dia por 10 ou mais anos)

PANCREATITE POR DROGAS Mecanismos da PA induzida por drogas: Reações imunológicas: 6-Mercaptopurina, aminossalicilatos, sulfonamidas Toxicidade Direta: diuréticos e sulfonamidas Acúmulo de metabólico tóxico: Ac. Valpróico; Didanosina; Pentamidina; tetraciclina Isquemia: Diuréticos, azatioprina Trombose intravascular: Estrogênio Aumento da viscosidade do suco pancreático: Diuréticos e esteroides

PANCREATITE POR DROGAS Frequente Infrequente Rara Asparaginase Inibidores ECA Carbamazepina Azatioprina Paracetamol Corticosteróides 6-Mercaptopurina 5-ASA Estrógenos DDI Furosemida Minociclina Pentamidina Sulfasalazina Nitrofurantoína Valproato Tiazidas Tetraciclina

HIPERTRIGLICERIDEMIA Patogênese desconhecida

QUADRO CLÍNICO Dor epigástrica/mesogástrica (95-100%) Constante Irradia para o dorso, flancos, tórax, abdome inferior Naúseas e vômitos (80%) Distensão abdominal / íleo metabólico Febre baixa Taquicardia, hipotensão Sintomas respiratórios: atelectasias, efusão pleural, SARA

QUADRO CLÍNICO Exame Abdominal Sensibilidade epigástrica Peritonite Sinal de Cullen Sinal de Grey Turner

QUADRO CLÍNICO Choque e Falência de múltiplos órgãos Perda para terceiro espaço Hemorragia Aumento da permeabilidade vascular Vasodilatação (isquemia) Depressão cardíaca SARA

Admissão: Amilase Lipase Não é necessaria dosagem diária das enzimas. Não apresenta correlação prognóstica. Combinação das enzimas não melhora acurácia diagnóstica. Lipase/amilase>2 => etiologia alcoólica Triglicerideos Calcio Hepatograma -> ALT > 150 -> etiologia biliar FAN (Auto-imune) IgG4 (Auto-imune) PCR t (>1,5mg/dl em 48h -> diferencia PA leve x grave) GSA e lactato USG USE -> 1º episódio? Pancreatite crônica inicial; tumores; microlitíase; alterações ductais.

EXAMES PARA DIAGNÓSTICO Teste Sensibilidade Especificidade Comentário Enzimas Alta Moderada > 3x LSN USG Bom para litíase biliar TC Edema, calcificações e coleções TC com contraste IV Detecta necrose RNM Alta para diagn PA leves/ compl < nefrotoxicicidade Estudo ductos B/P USE Detecção cálculos em ductos biliares

CURVA ENZIMÁTICA

Alça em sentinela

Frontal abdominal radiograph in a 24-year-old woman with acute pancreatitis shows termination of colonic gas at the splenic flexure (arrow). Frontal abdominal radiograph in a 24-year-old woman with acute pancreatitis shows termination of colonic gas at the splenic flexure (arrow). Pickhardt P J Radiology 2000;215:387-389 ©2000 by Radiological Society of North America

Indicação da TC na Pancreatite Aguda Diagnóstico (dúvida) Prognóstico Detecção de complicações

DIAGNÓSTICO Devem estar presentes 2 dos 3 critérios: Dor abdominal sugestiva Amilase e/ou lipase ≥ 3 x LSN Anormalidades à TC * TC antes 48h, apenas na dificuldade diagnóstica

Insuficiência de órgãos, infecção HISTÓRIA NATURAL 80% Insuficiência de órgãos, infecção MORTE

CAUSAS DE MORTE

PROGNÓSTICO Critérios clínico-laboratoriais Ranson APACHE II Glasgow simplificado Balthazar - tomográficos  extensão da necrose; > 30%  PA grave *PA leve x PA grave

ESCORE DE RANSON NA ADMISSÄO: EVOLUÇÃO DAS 1ª 48 HS: idade > 55 anos leucócitos/ml > 16.000 Glicemia > 200 LDH (ui/l) > 350 AST (TGO) > 250 EVOLUÇÃO DAS 1ª 48 HS: queda do Hto > 10% aumento da uréia > 5mg/dL cálcio sérico < 8mg/dL PaO2 < 60 mmHg déficit de base > 5 mE/L seqüestro de fluidos > 4L

Apache Recomendado pela AGA Pode ser feito diariamente. < 8: baixa mortalidade > 8: mortalidade 11 a 18% Limitações: Método complexo Não diferencia PA intersticial de necrotizante Não diferencia necrose estéril de necrose infectada Valor preditivo baixo nas 24h iniciais.

Apache

BISAP Score: (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis) BUN ≥ 25mg/dL Alteração status mental SIRS Idade > 60 anos Derrame pleural Um ponto para cada item. Score ≥ 5: Mortalidade 22%

CRITÉRIOS DE BALTHAZAR Achados Pontos A Pâncreas normal B Pâncreas ▲ de tamanho 1 C Inflamação peripancreática 2 D Coleção única 3 E Coleções múltiplas 4 Necrose < 30% Necrose 30-50% Necrose > 50% 6

A B

C D

Pancreatite necrotizante

MARCADORES SÉRICOS DE GRAVIDADE Proteína C reativa > 150mg/dL em 48h Fosfolipase A2 Tripsinogênio Procalcitonina

O QUE É PANCREATITE AGUDA GRAVE? Classificação de Atlanta Falência orgânica com um ou mais de: Choque (PAsist < 90 mmHg) Insuf. respiratória (PaO2  60 mmHg) Insuficiência renal (Cr > 2 mg/dL) Hemorragia digestiva (> 500mL em 24 horas) Complicações locais Necrose Pseudocisto Abscesso Critérios de Ranson  3 Critérios de Apache  8 nas 1as 48h Bradley. Arch Surg 1993; 128: 586-90

Recomendações da AGA APACHE II – cutoff ≥ 8 PCR ≥ 150mg/L Se APACHE II ≥ 8 ou evidência de Falência de órgãos em 72h TC após 72h de doença

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Colelitíase Coledocolitíase Colecistite Úlcera perfurada Isquemia mesentérica Obstrução intestinal aguda Dissecção de aorta abdominal IAM de parede inferior Prenhez ectópica

TRATAMENTO CLÍNICO x CIRÚRGICO

TRATAMENTO Suporte  PA leve x PA grave – CTI Dieta Ø: 3-7 dias Grave: dieta CNE precoce (Ø íleo metab.) - jejunal (CNE x NPT) HV generosa: Monitorizar com Sinais vitais, Diurese, Queda do Ht e Ureia, lactato e GSA (avaliar acidose) Manter Debito urinario de 0,5mL/Kg/h Ringer Lactato x SF => cuidado na PA por HiperCa Monitorizar eletrólitos/ glicemia IBP Controle da dor / sintomas associados Suporte respiratório precoce

ANALGESIA COMO ? Opióides  Fentanil Meperidina Morfina* * DEO (?)

REALIMENTAÇÃO QUANDO ? COMO ?

Dieta Enteral Iniciar se paciente permanecer mais de 5 - 7 dias em jejum VO. Iniciar nas primeiras 24 a 48h em caso de disfunção de órgãos ou SIRS persistente após 48h com PA grave confirmada. Presença de coleções ou enzimas elevadas – O que fazer? Reduz mortalidade, infecções sistêmicas, falência de múltiplos órgãos e indicação de tratamento cirúrgico. Dieta com alto teor proteico, baixo lipídeos, fórmulas semi-elementares NPT Intolerância à dieta enteral

ANTIBIÓTICO QUANDO ? QUAL ? CARBAPENÊMICOS Profilaxia de infecção da necrose (?) PA necrosante infectada – 7º dia ( + aspiração guiada por TC) Na prática: necrose > 30% + SIRS  ATB 7 -10 dias Germes + comuns: Gram (-), cocos gram(+), anaeróbios, fungos QUAL ? CARBAPENÊMICOS

CIRURGIA NECROSECTOMIA QUEM ? QUAL ? NECROSECTOMIA Necrose pancreática (infectada ) Suspeita: pctes graves, s/ melhora nos 7-10 dias (c/ ATB) QUAL ? NECROSECTOMIA

CPRE QUANDO? Icterícia Colangite Estratificação grave Obstrução biliar na imagem Deterioração clínica Recorrente

COMPLICAÇÕES Coleções agudas Necrose Pseudocisto Abscesso

PSEUDOCISTO > 4 sem Coleção não-infectada Dor epigástrica moderada RECORRENTE Massa palpável ou não Cd.: aguarda-se 6 sem  se > 8cm  drenagem

PUNÇÃO GUIADA POR TC