Fasciíte necrosante e SEPSE: Caso Clínico Internato em Saúde da Criança - HRAS Hospital Regional da Asa Sul Fasciíte necrosante e SEPSE: Caso Clínico Orientadores: Dra. Elisa de Carvalho Dr. Paulo R. Margotto Vivian Gabrielle Barreto Amorim

Caso Clínico 20/11/2006 ID: GAR, masculino, 1 ano e 6 meses, natural e residente de Luziânia - GO. Antecedentes: Nada digno de nota Condições sociais e hábitos de vida: Mãe G9P8A0. Vive com os pais e 8 irmãos em barraco de madeirite com 3 cômodos na periferia da cidade.

Caso clínico MI (DIP): “Lesões cutâneas profundas há 14 dias” Lactente procedente da UTI pediátrica, onde permaneceu por 5 dias devido a choque séptico

Caso Clínico HDA: No dia 09/11/2006, foi levado ao HRG com quadro de anorexia e anúria. Tinha história de erupções cutâneas - varicela - havia 6 dias, evoluindo com lesões bolhosas havia 2 dias. Iniciadas antibioticoterapia e expansão volêmica, foi transferido para a UTI pediátrica do HMIB. Feitos IOT e acesso venoso profundo sem intercorrências. Concentrado de hemácias, dopamina, ceftriaxona, oxacilina e associada clindamicina.

Caso clínico Apresentando lesões profundas em tórax e MID. No dia 10/11, obtida a estabilidade hemodinâmica, foi feito desbridamento da lesão necrosante em região clavicular D. Houve piora do quadro, sendo associada dobutamina. Em 12/11 foi retirado da ventilação mecânica. Respondeu bem ao O2 por cateter nasal.

Caso clínico No dia 13/11, suspensa dobutamina, e transferido para a DIP. Apresentando edema generalizado e ascite. Iniciada furosemida. Segue com antibioticoterapia, feitos vários desbridamentos das lesões. Importante melhora do quadro, aceitando a dieta. Diurese e evacuações normais. Em 20/11/06: iniciada espironolactona 25/11/06: drenagem de abcesso axilar

Caso clínico EXAME FÍSICO (na admissão): REG, deitado, pouco ativo, reativo, choroso. Hipocorado ++/4+. Acianótico, anictérico. Afebril, dispnéia discreta. P = 10 Kg Tax: 36,8°C Sat O2 = 95% FC:100bpm FR: 48 AR: Tiragem subcostal discreta. MV rude com estertores bolhosos bilaterais. ACV: RCR 2T, BNF com sopro sistólico ++/6+ (em BEE). Pulsos amplos e simétricos.

Caso clínico Abdome: globoso, ascítico, com edema de parede ++/4+. Flácido, fígado a 3 cm do RCD; circunferência = 65 cm. RHA presentes. Extremidades: pouco aquecidas, perfusão periférica razoável. Pele: Ressecada, com descamação fina em membros, abdôme, axilas e pés; lesões ulcerativas com fundo sujo e eritema ao redor em joelho e maléolo D, lesões profundas em tórax e coxa D, cobertas. SN: Pupilas isocóricas, RFM +. Nuca livre.

Exames complementares Ecografia (22/11/06) - tumoração em axila D: Presença de sinais de celulite, massa em formação sugestiva de abcesso, mas sem sinais de flutuação.

Exames complementares

Exames complementares

Exames complementares

Resumo Fasciíte necrosante Varicela – lesões cutâneas Infecção 2ária: complicação comum Lesões bolhosas/ pústulas Agente provável: Streptococcus pyogenes (do grupo A) CELULITE Fasciíte necrosante Bacteremia ------ Choque séptico

Fasciíte Necrosante Infeccção profunda do tecido subcutâneo, atingindo a fáscia e o tecido adiposo. Pode surgir a partir de lesão traumática pequena. Nas 1as 24h surgem sinais flogísticos, que se expandem, e em 24-48 horas o eritema escurece. Bolhas e vesículas contendo líquido amarelo se formam e em 5 dias a área purpúrica tona-se gangrenosa. Por volta de 7 dias , surge nítida demarcação entre a pele sã e a área de necrose.

Fasciíte necrosante Fase inicial: diagnóstico diferencial c/ lesões não necrotizantes: Erisipela: eritema difuso, calor e edema, com borda elevada e nítida, linfadenite satélite. Pd evoluir com bolhas. Tratamento com penicilina cristalina ou ampicilina Celulite: flogose e hiperestesia, sem delimitação nítida, atinge pele e subcutâneo. Antibioticoterapia com oxacilina, cefalotina ou clindamicina. Abcesso secundário requer drenagem.

Fasciíte necrosante Patógeno : streptococcus do grupo A Requer desbridamento Perda de tecido importante

Fasciíte Necrosante

Infecções localizadas podem ser causa ou conseqüência de quadros sépticos

SEPSE

SEPSE FOCO INFECCIOSO ------ infecção sistêmica Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não. SEPSE

SEPSE Sepse: SRIS de etiologia infecciosa comprovada ou suspeita. 2 ou + critérios: Temperatura: >38ºC ou <36ºC FC: entre >120 e >180 (varia com a idade) FR: entre >20 e >50 (varia com a idade) Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões. Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa (Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).

Conceitos Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS): função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.

Agentes Etiológicos + importantes: Bactérias Fonte: usualmente boca e VAS, lesões Fatores de virulência : Microorganismo - invasividade Inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa (defesa ineficaz) Inibição da resposta imunitária protetora Resistência à ação de fagócitos Produção de toxinas Exotoxinas Endotoxinas

Agentes Etiológicos Lactentes e crianças Neonatal: predominam os gram negativos (Estreptococos grupo B, Listeria, Salmonella, E. Coli, Proteus Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, N. meningitidis, Estafilococos) Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos... Lactentes e crianças * Estreptococos (80-90%) * Estafilococos * Hemófilos

Fatores predisponentes Pneumonia - Artrite - D. Pulmonar crônica Diarréia - Celulite - Catereres Desnutrição - Trauma - Procedimentos invasivos Idade<1ano - Queimaduras - Antibiotico prévio Epiglotite - Imunossupressão - Esplenectomia Bronquiolite - Cirurgia prévia - Úlcera de estresse Meningite - Doença crônica

Fisiopatologia Antígeno opsonizado/apresentado (pelos macrófagos) às cels. de defesa Cascatas bioquímicas que resultam em liberação de fosfolipase A-2, PAF, COX, complemento e citocinas. TNF-α e IL-1ß: cascatas de feedback +, febre e vasodilatação. Citocinas pró-inflamatórias (IL-8, IF γ): morte mediada por imunidade celular. Citocinas anti-inflamatórias (receptor de TNF solúvel, proteína antagonista de receptor de IL-1, IL-4, IL-10) controlam a resposta imune.

Fisiopatologia Estimulam a produção do NO: vasodilatação NO + superóxido = peroxinitritos A expressão de moléculas de adesão derivados do endotélio (selectina E) – facilita o rolamento dos leucócitos. Interleucinas: quimiotaxia ICAMS e VCAMS facilitam a adesão e diapedese. Endotélio: Estado protrombótico e anti- fibrinolítico (trombomodulina e fator tissular prótrombótico + PAI-1) Falha no mecanismo de controle: resposta deletéria, sem controle da infecção

Fisiopatologia Choque séptico Hipoperfusão generalizada 2 fases: A fase hiperdinâmica ou quente cursa com febre, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória evolui para a fase fria, com pele fria, acrocianose, hipotensão. Hipoperfusão generalizada Choque distributivo Redução da resistência vascular sistêmica Sangue venoso represado na microcirculação Edema

Choque Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos ENDOTOXINAS + MEDIADORES (CITOCINAS) SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA) volume intravascular Choque Edema periférico Esgotamento = FASE HIPODINÂMICA retorno venoso Vasodilatação

CHOQUE SÉPTICO Prognóstico depende da duração e intensidade ---- DMOS Hemoconcentração: viscosidade sangüínea aumenta SIRIS: hipoperfusão + lesão endotelial e agregação plaquetária Células endoteliais perdem capacidade de produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas ---- fator pró- cagulante --- CIVD Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de hemorragias

Conseqüências SNC: Lesão cerebral pela hipoperfusão + edema cerebral Degeneração ou necrose hepática pela isquemia (céls. centro-lobulares são + sensíveis) Erosões múltiplas e hemorragias do trato gastro-intestinal = hemorragia e perda de barreira ---- translocação bacteriana S. endócrino : Necrose pancreática, hemorragia nas supra-renais, hipófise (SIADH) Infarto e focos de hemorragia no coração

Conseqüências Alvéolos pulmonares (macrófagos e neutrófilos): edema intersticial, microtrombos alveolares e exsudação de fibrina Hipoperfusão renal Agressão às células endoteliais Necrose tubular aguda Edema renal e aumento do peso renal Constrição arteriolar - cai TFG Oligúria e anúria

Quadro Clínico Sepse/ Estado Toxiinfeccioso SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos, sinais de ICC GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal, perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentos AGU: oligúria, anúria, hematúria

Quadro Clínico Choque Séptico Hipotensão - tônus vascular reduzido; DC normal ou aumentado - aumento da FC e dos volumes diastólicos finais; Hipoperfusão periférica e hipóxia; Alteração do estado mental: inquietação, agitação, confusão, letargia, coma; Acidose metabólica. Em alguns pode haver alcalose respiratória. Oligúria ou anúria

Diagnóstico Hemograma: inespecífico Leucocitose com desvio à esquerda/ Neutrofilia (Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave)! Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada Plaquetopenia: consumo Hemocultura positiva: específica 3 dias Sensibilidade: 50-75%

Diagnóstico Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado: sensíveis e inespecíficos Função renal Uréia e creatinina aumentados Albuminúria e leucociúria Urocultura: mais em sepse tardia Transaminases: podem estar alteradas Lactato: aumenta com a piora da perfusão Gasometria: Acidose metabólica PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa Hiponatremia freqüente

Tratamento Garantir vias aéreas pérvias e ventilação Oxigenoterapia Oxigênio 100% Saturação O2: 95-100% Manter PO2 entre 65-70 mmHg Corrigir distúrbios hemodinâmicos Acesso venoso de urgência Estimar e corrigir déficit de volume (melhorar débito cardíaco e oferta de O2 aos tecidos) Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min iniciais. Reavaliar após cada etapa

Tratamento Vasopressores: Dopamina = Droga de eleição Noradrenalina Inotrópico Dobutamina CID: realizar concentrado de plaquetas Hidrocortisona em caso de insuficiência de adrenal

Tratamento Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico (metabolismo do potássio) Controlar distúrbios ácido-básicos Controle de diurese e função renal Corrigir a hipoglicemia e hipocalcemia Tratar causa básica: Antimicrobianos Identificar foco infeccioso – afastar meningite Iniciar empiricamente após coleta das hemoculturas

Menores de 2 meses (comunitário) ANTIMICROBIANOS Menores de 2 meses (comunitário) Ampicilina + gentamicina Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU) Lactentes e Crianças (comunitário) Oxacilina (pele/ estafilococos) + Ceftriaxona Foco indefinido: trato respiratório Cobertura contra etiologias mais freqüentes H. influenzae Pneumococos resistentes à penicilina (preferível vancomicina)

ANTIMICROBIANOS Cefalosporina + aminoglicosídeo: se foco hospitalar Imunodeprimidos: cobrir Gram negativo Fungos Estafilococos Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação Ideal: seguir antibiograma

Caso clínico Evolução do dia 27/11/06 D2 de oxacilina (D18 de ATB total) Afebril há 48 horas Ainda choroso, mas em BEG, mantém eliminações fisiológicas. Aceitando muito bem a dieta. Ao exame: BEG, hidratado, hipocorado +/4+, eupnéico.

Exame físico: ACV: RCR 2T - BNF s/ sopros AR: MV rude, s/ RA Abd: flácido, indolor, fígado a 3 cm do RCD, RHA + Pele: tumoração em coxa E 2x1 cm e em abdôme 1x1 cm, endurecida, indolor firme. Edema +/4+ em MMII Axila D: curativo oclusivo – região endurecida – 3 cm, c/ ponto de drenagem, s/ saída de exsudato. Lesão em coxa D c/ fibrina Subclavicular E: área extensa de granulação

OBRIGADA!