FARMACOLOGIA DO SANGUE Professora Me. Carina Godoy Picelli FARMACOLOGIA

ANEMIAS

ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO DE ERITRÓCITOS ANEMIA IMUNO HEMOLÍTICA ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO DE ERITRÓCITOS ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA ANEMIA MIELOTÍSICA ANEMIA FERROPRIVA DEFICIÊNCIA DE G6PD ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA HEMOGLOBINA POLICITEMIA HEMÁCIAS β – TALASSEMIAS ANEMIA APLÁSTICA APLASIA ERITRÓIDE PURA ANEMIA FALCIFORME ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA α - TALASSEMIAS

IDADE HEMOGLOBINA (g / 100 mL) HEMATÓCRITO (%) Correção de altitude IDADE HEMOGLOBINA (g / 100 mL) HEMATÓCRITO (%) Recém nascido (a termo) 13,6 44 Crianças (3 meses) 9,5 32 Crianças (1 ano) 11,0 36 Crianças (10 – 12 anos) 12,0 38 Mulheres não grávidas 13,0 40 Mulheres grávidas Homens

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA VCM HCM CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA Anemia por perda aguda ou crônica de sangue Anemia por diminuição da produção dos eritrócitos Anemia por aumento da destruição dos eritrócitos Alterações: Síntese da hemoglobina Síntese do DNA Célula mãe hemopoiética

ANEMIA POR PERDA DE SANGUE AGUDA CRÔNICA Cada 100 mg de sulfato ferroso, contém 60 mg de ferro elementar. LOCALIZAÇÃO TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS VERMELHOS SAIS DE FERRO POR VIA ORAL ESTANCAR A PERDA

Liberação para Hemoglobina TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PRÁTICA CLÍNICA Um indivíduo com deficiência de FERRO, consegue incorporar 100 mg ao dia na hemoglobina. 300 mg de sulfato ferroso No entanto, apenas 25% do FERRO ingerido, consegue ser absorvido. 180 mg FERRO elementar Preencher depósitos Intolerância digestiva, náuseas, epigastralgias, diarréias, dores abdominais 4 a 6 meses Liberação para Hemoglobina

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO QUAL A FUNÇÃO DO FERRO?

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROBLEMAS com o Fator intrínseco Vitamina B12 Cianocobalamina ÁCIDO FÓLICO Qual utilidade do ácido fólico intracelular? HIDROXICOBALAMINA Qual via utilizar?

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Ingestão inadequada, alcoolismo, má absorção intestinal, hepatopatia crônica, fármacos antifolatos, aumento das necessidades, anemias hemolíticas, neoplasias DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 2 meses 1 mg de ácido fólico ao dia 5 – 10 mg ao dia, em má absorção intestinal

ANTICOAGULANTES

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA TXA FASE VASCULAR: Lesão Vasoconstrição Liberação tissular: ADP + TROMBOPLASTINA TISSULAR Exposição do sangue ao colágeno e à membrana basal subendotelial FASE PLAQUETÁRIA: Ação do fluxo reduzido do sangue, do ADP, dos fatores VIII e vWF, dos fatores coagulantes e endoperóxidos sobre plaquetas circulantes produzidos ALTERAÇÃO DA FORMA DAS PLAQUETAS ADESÃO PLAQUETÁRIA REAÇÃO DE LIBERAÇÃO AGREGAÇÃO TXA

OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO INIBIDOS PELA VARFARINA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA FASE DE COAGULAÇÃO PRÉ CALICREÍNA XII XI IX VIII TROMBOPLASTINA (III) VII VIT K VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA VIT K VIT K X V PF - 3 PROTROMBINA (II) FIBRINOGÊNIO (I) XIII VIT K OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO INIBIDOS PELA VARFARINA VIT K

ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO COAGULAÇÃO SANGUÍNEA VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA AUMENTADA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO NO TGI REDUZIDA VELOCIDADE DE ELIMINAÇÃO RENAL AUMENTADA REDUÇÃO DO EFEITO DA VARFARINA ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA HEPARINA FIBRINOGÊNIO PROTROMBINA CÁLCIO BLOQUEIO Solúvel FIBRINOGÊNIO PROTROMBINA CÁLCIO BLOQUEIO I.V. TROMBINA HEPARINA Insolúvel PROTAMINA FIBRINA INIBIÇÃO DA HEPARINA CONVERSÃO PROTROMBINA RETIRA DOIS AMINOÁCIDOS TROMBOQUINASE

ANTIPLAQUETÁRIOS

ROMPIMENTO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA ADESÃO DE PLAQUETAS A UMA SUPERFÍCIE TROMBOGÊNICA