PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

TIPOS DE HIPERTENSÃO Hipertensão Primária ou essencial Hipertensão secundária Vascular Coarctação da aorta Poliarterite nodosa Insuficiência aórtica (sistólica) Neurogênica Psicogênica Elevação da pressão intracraniana Polineurite, poliomielite bulbar, outras

Nefroesclerose vascular benigna (arteriolosclerose hialina) É o substrato anatômico renal da hipertensão essencial benigna.

RIM – NEFROSCLEROSE BENIGNA Lesão renal associada a esclerose arteriolar com isquemia e nefrosclerose progressiva Patogenia : dois mecanismos básicos Espessamento da média e íntima Hialinose (matriz + proteínas plasmáticas) Rins normais ou reduzidos, superfície externa granulosa, atrofia cortical, arteríolas com luzes estreitadas e paredes hialinizadas . Artérias com hiperplasia fibroelástica. Focos de atrofia tubular, fibrose intersticial e alterações glomerulares (até esclerose) Clínica : Hipertensos, negros, diabéticos com maior risco de insuficiência renal

Arteriolosclerose hiperplásica

Arteriolosclerose hialina

RIM – NEFROSCLEROSE MALIGNA Associada a hipertensão acelerada (maligna), superposta a outras formas de hipertensão, glomerulonefrite ou nefropatia por refluxo Rara. Mais freqüente em homens, jovens, negros Patogenia : Lesão vascular por hipertensão benigna crônica lesão de paredes  aumento da permeabilidade  necrose fibrinóide + trombose  hiperplasia  arteriolosclerose  hipertensão  isquemia  renina/angiotensina  hipertensão maligna. (Padrão dramático).

RIM – NEFROSCLEROSE (HIPERTENSÃO) MALIGNA Morfologia : Arteriolite necrosante Arteriolite hiperplástica (casca de cebola) Glomerulite necrosante Clínica : Pressão diastólica > 130mmHg, retinopatia por papiledema, encefalopatia com cefaléia, náuseas, vômitos, escotomas, convulsões Crises hipertensivas – emergência médica Mortalidade alta

e

Hipertensão Maligna Hipertensão maligna manifesta-se de forma súbita, predominando a sintomatologia relacionada com o sistema nervoso central náuseas, vômitos, distúrbios visuais e, por vezes, quadro mais grave com alterações da consciência e convulsões (encefalopatia hipertensiva). Simultaneamente, ocorre hematúria e proteinúria.

Hipertensão Maligna Os fatores envolvidos na gênese da hipertensão maligna são pouco conhecidos, não se sabendo exatamente o que determina a aceleração e a malignização da hipertensão arterial prévia. Admite-se que a hipertensão arterial sustentada cause agressão endotelial, agregação plaquetária e aumento da permeabilidade a macromoléculas, incluindo fibrinogênio, que seriam responsáveis pelo edema intimal, necrose fibrinóide e trombose.

Hipertensão Maligna A arterioloesclerose hiperplásica parece resultar da liberação de fatores mitogênicos, inclusive plaquetários, que determinam proliferação de células musculares lisas na íntima e obstrução vascular progressiva. A isquemia renal resultante estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, como demonstrado pelo encontro frequente de altos níveis séricos de renina, vasoconstrição, inclusive renal, criando verdadeiro círculo vicioso.

HIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA Nefroesclerose vascular maligna. A – artéria interlobular com neoformação conjuntiva intimal e acentuada redução da luz. B – Hiperplasia celular da íntima. C – Necrose fibrinóide da arteríola aferente que se estende ao glomérulo.

Hipertensão renovascular (estenose da artéria renal) É causada por estenose unilateral da artéria renal e constitui cerca de 3% dos casos de hipertensão arterial; Correção cirúrgica do estreitamento vascular pode curar o estado hipertensivo. A hipertensão é devida ao aumento de secreção de renina pelas células do aparelho justaglomerular e consequentemente produção e elevação dos níveis plasmáticos de angiotensina II. É possível constatar aumento da renina circulante ou no sangue da veia renal do rim isquêmico. O restabelecimento do fluxo sanguíneo na artéria renal estenosada faz baixar os níveis de renina e a pressão arterial.

INFARTO RENAL É comum e em geral branco; Pode ser único ou múltiplo e bilateral Prefere o rim esquerdo pelo acesso mais fácil de êmbolos através de sua artéria de trajeto oblíquo. Resulta geralmente de êmbolos cardíacos endocardites, trombos murais na cardiopatia chagásica, infarto do miocárdio, fibrilação atrial. Trombose de ramos da artéria renal ocorre na aterosclerose, aneurismas, poliarterite nodosa, esclerodermia, síndrome hemolítico-urêmica e drepanocitose e causa redução no fluxo sanguíneo a níveis incompatíveis com a viabilidade tecidual.

INFARTO RENAL Os infartos são cuneiformes e, quando recentes, fazem saliência na superfície e são envolvidos por halo hemorrágico; Com o tempo, formam-se cicatrizes profundas e afuniladas que, quando múltiplas, deformam o órgão.

INFARTO RENAL

INFARTO RENAL Os infartos renais são geralmente assintomáticos. As vezes, determimam dor lombar e hematúria que, somadas às manifestações da cardiopatia, conduzem ao diagnóstico. Eventualmente, surge hipertensão arterial transitória e relacionada com isquemia relativa de áreas vizinhas ao infarto.

INFARTO RENAL É descrito também ateroembolismo renal espontâneo ou traumático exemplo: angiografia Surge na aterosclerose aórtica grave, caracterizado pela embolização de diminutos fragmentos ateromatosos que podem atingir os glomérulos, constituindo causa rara de insuficiência renal. Tais microêmbolos são encontrados na luz de pequenos vasos, às vezes associados a reação gigantocelular tipo corpo estranho.