Acidente vascular cerebral

Avc Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sangüíneo se rompe, derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais.

Introdução e epidemiologia Emergência médica Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos

Estimativas: A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil. Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.

Acidente vascular cerebral isquêmico Acontece como conseqüência de uma redução crítica do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral Aproximadamente 80% dos casos de AVC A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica

AVCi trombótico X AVCi embólico Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais devastador Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma repentina,podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes,incertos

Ataque Isquêmico Transitório (AIT) Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos) São freqüentemente múltiplos Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.

Síndrome de AIT Existem 3 tipos: 1.AIT de baixo fluxo em grande vaso: Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes . Com freqüência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana. Outros locais:tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.

Síndrome de AIT 2)AIT embólicos: Episódios bem definidos, em geral,únicos, mais prolongados(horas),de sintomas neurológicos focais. Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.

Tipos de AIT 3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes: Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise, por hipertensão ou tb por ateromatose de sua origem nos vasos perfurantes oriundos do tronco da a. cerebral média, da a. vertebral basilar, ou do círculo de Willis .

Síndrome de AVCi Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado,extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral. Classificação do AVCi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos: (próximo slide) Trombose por aterosclerose é a principal causa.

Freqüência relativa (%) Causa do AVC Freqüência relativa (%) D. Aterosclerótica (Trombose, embolia aaa, hipoperfusão ) 20 D. Das aa penetrantes ( Infartos lacunares) 25 Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar,trom- bo intracav.,aterosc.aórt Criptogenético 30 Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca) 5

Fatores de risco AVCi Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo, dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas,doenças cardiovasculares sem tratamento adequado,aterosclerose de a.carótida, anticoncepcionais orais, arritmias, etc Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos específicos e outros. AIT x AVC

Diagnóstico AVCi Inclui avaliação clínica, neurológica, e por imagem Critérios clínicos importantes: fatores de risco do pct, história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico. TC ou RM

Quadro clínico A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais O exame neurológico na sala de emergência, prioridades: Nível de consciência Localização Gravidade

Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC Itens mínimos Exame neurológico Comentários Nível de consciência -Est.de despertar -Grau rt estímulo -Causas rebaixa,, Consciência em <de24h(precoce) AVCi em vertbas, AVCH Trama craniocerv Localização -Consciência, memória,orientação, motricidade, linguagem, N.cranianos, sensibilid. -Ver tabela 3 Gravidade -Avaliação seqüencial c/ tab de coma,basta geralmente -Em candidatos à trombólise usar escala de exame neurol.,como a esc do AVC do NHI(NIHSS) -Reconhecer complicações: Ins. Resp., H intrac.,transf. Hemorrágica, hidrocefalia

Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi Síndrome clínica Amaurose fugaz Hemisfério E Hemisfério D Sinais e sint. Perda visual monocular Afasia,paresia e/ou hipoestesia D,hemianopsia D,desvio do olhar conjugado à E,disartria, dificuldade para ler,escrever, calcular Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial Topografia Retina Hemisfério E (+ em território carotídeo) (+ em território carotídeo)

Déficit motor puro Déficit sensitivo puro Circulação posterior Fraqueza da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão Hipoestesia da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores,motricidade, visão Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, ataxia, disartria, olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral Tronco cerebral Cerebelo ou Porções posteriores dos hemisférios

Exames complementares TC de crânio é o exame de escolha Disponibilidade, rapidez e baixo custo. Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no diag de outras doenças importantes para o diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso. Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de confirmar o diag de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.

Diagnóstico Diferencial do AVCi AVCH Trauma craniocervical Meningite/encefalite Encefalopatia hipertensiva Processo expansivo ic (tumor, abscesso, hematoma) Crises convulsivas c/ paralisia persistente (paralisia de Todd) Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes Anormalidades metabólicas: Hiperglicemia/ coma hiperosmolar Hipoglicemia Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca Abuso de drogas Doença desmielinizante Esclerose múltipla Encefalomielite difusa aguda

Tratamento- suporte O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e terapia específica Medidas gerais ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os pacientes com AVC.

Cuidados de suporte geral Vias aéreas e respiração -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse

- Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico Controle da temperatura - Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febre Controle da glicemia -Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts

Tratamento do AVCi na fase aguda Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência do AVCi Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade Tempo é fator essencial -Pd limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade

Manejo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do AVCi Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores é suficiente p/ p controle da PA Redução abrupta da PA Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).

Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda do AVCi? Após trombólise Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas Níveis pressóricos muito altos PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou PAD > 120mmHg Emergências hipertensivas Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia

Drogas de escolha para tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCi Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura. Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado

Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em pctes NÃO candidatos à trombólise Pressão arterial Tratamento PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial: 0,25mg/Kg/min -Objetivo: redução de 10% a 20% da PA PAS>220mmHg ou PAD entre 120 e 140mmHg ou PAM>130mmHg -Betabloqueador endovenoso Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave -Labetalol,10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiato PAS < 220mmHg ou PAD< 120mmHg ou PAM<130mmhg -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva

Tratamento específico na fase aguda do AVCi -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes). Trombolítico EV (rt-PA) Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas Antiagregante plaquetário (AAS) Recomendado em todos os pcts, desde que : -não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes Anticoagulação (Heparina) -Não recomendada para uso rotineiro

Tratamento específico Trombolítico Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias. -Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente

Tratamento específico O uso de trombolíticos, em algumas situações, pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos desnecessários de hemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular

Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em candidatos à trombólise Comentários Confirmação do diagnóstico Considerar diagnóstico diferencial Identificação da h exata do início Caso não puder ser determinada, não administrar .Ex: AVC durante o sono Determinação da evolução a partir do início Melhora rápida sugere AIT AIT contra-indica a trombólise Graduação da gravidade Considerar não administrar se déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20) Identificação do tipo de AVC TC para excluir hemorragia

Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )

Critérios de exclusão para trombólise em AVCi Clínicos: 1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg 2.Sangramento interno nos últimos 21 dias 3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000 4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular, TCE grave e AVC 5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério,IAM

Critérios de exclusão para trombólise em AVCi 6.Glicemia anormal( <50 ou > 400) 7.Punção arterial recente em local não compressível 8.Punção lombar nos últimos 7 dias 9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic

Critérios de exclusão para trombólise em AVCi Neurológicos 1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaléia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC nornal 2.Déficit melhorando rapidamente 3.Tempo de instalação incerto

Critérios de exclusão para trombólise em AVCi 4.Crise convulsiva no evento atual 5.Idade: <18 . >85 Avaliar risco/benefício 6.Considerar não tratar: Muito graves(NIHSS>22) Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)

Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi Neuroimagem 1.Hemorragia ic 2.Considerar não tratar: Infarto extenso, acometendo > de 1/3 da artéria cerebral média

Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso. Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)

Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts tratados com trombolíticos Nível pressórico Recomendações PAS entre 180 e 220mmHg ou PAD entre 105 e 130mmHg 2 medidas consecutivas 10min intervalo Betabloqueador EV Medidas da PA 15/15min Se não houver controle: nitroprussiato de sódio PAD >140 mmHg 2 medidas 5min intervalo Nitroprussiato de sódio

Trombólise no AVC: Perspectivas -Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tto e seleção dos pcts -Novas técnicas de neuroimagem: Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras -Trombólise intra-arterial: Ainda em investigação Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico

Trombólise no AVC Ácido acetilsalicílico Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados) Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

Heparina Uso de heparina(anticoagulação plena) na fase aguda do AVCi é assunto controverso Existem evidências de que possa rer útil em alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia artéria-a-artéria Há evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco de transformação hemorrágica sintomática

O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi, reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pcts imobilizados por AVC

Complicações -Edema e hipertensão ic Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema e hipertensão ic Apenas 10% desenvolve edema clinicamente importante Pico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia: Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso

Complicações -A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVC -Transformação hemorrágica é freqüente após o AVCi,geralmente assintomática . Quando sintomática é 1 complicação grave,com alta mortalidade e piora funcional. Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50% Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 10% dos AVCs; 50% das mortes. Ocorre mais em negros Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos. HAS é a causa mais freqüente de HIP. Quando o paciente não apresenta história de HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatório.

Principais causas de acidente vascular hemorrágico Transformação hemorrágica no AVC isquêmico Trauma Tumores Malformação arteriovenosa HIP associada a HAS Angiopatia amilóide Doença hematológica e reumatológica Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos Angioma cavernoso e aneurisma sacular

Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva (HIP-H) FISIOPATOLOGIA HISTÓRIA NATURAL QUADRO CLÍNICO FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO População negra Idosos Escala de Glasgow < 11 Sangramento intraventricular, especialmente se acompanhado por hidrocefalia Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS TRATAMENTO DE SUPORTE Evitar lesões secundárias Controle da hipertensão arterial TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA CONTROLE DA PIC Indicações: Auxiliar na indicação cirúrgica Hematomas extensos Sinais de hipertensão intracraniana Inundação ventricular Hematoams associados a comprometimento do nível de consciência.

CONVULSÕES TRATAMENTO CIRÚRGICO Há indícios de que um intervalo menor que 7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece melhor resultado. SITUAÇÕES DE RISCO Herniação Ventriculostomia Monitorização da pupila

Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV 6 A 13% das HIP Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CIRÚRGICO Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de escolha Radiocirurgia.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA) 5% da população apresetam aneurismas intracranianos 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.

Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos). 2. Ruptura de malformações arteriovenosas 3. Ruptura de aneurismas micóticos 4. Angiomas e neoplasias 5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso

Principais sinais e sintomas Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos – 60% Cefaléias sentinelas – 30% Rigidez de nuca – 75% Alteração do nível de consciência – 50% Déficit neurológico – 60% Convulsões – 25%

FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA Escala de Hunt-Hess; WNFS MÉTODO DIAGNÓSTICO TCC, Escala de Fischer. Punção lombar Arteriografia cerebral Ressonância nuclear magnética (RNM).

Monitorização Doppler transcraniano (DTC) PIC Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA: Graus clínicos IV e V Disfunção do tronco cerebral Múltiplas áreas isquêmicas Áreas ou metamos com efeito de massa Necessidade de terapêutica agressiva Coma barbitúrico Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral

Tratamento Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia. Em UTI Pressão de Perfusão cerebral COMPLICAÇÃO Ressangramento Medidas para prevenir ressangramento

VASOESPASMO Definição e etiopatogenia Fatores de risco para vasoespasmo Quadro clínico Tratamento profilático Tratamento do vasoespasmo instalado ANGIOPLASTIA HIDROCEFALIA AGUDA Epidemiologia Condutas e cuidados

HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA CONVULSÕES COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA Pulmonares Cardíacas Gastrointestinais HIPERTENSÃO INTRACRANIANA HIPONATREMIA