INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Liv Cerqueira Jamile Kalil

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CONCEITO Infarto agudo do miocárdio é a síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do miocárdio, conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano.

CLASSIFICAÇÃO ANGINA ESTÁVEL Causada por estenose fixa de artéria devido a ateroma. ANGINA INSTÁVEL Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma. ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa. INFARTO AGUDO :é a necrose de uma parte do músculo cardíaco causada pela obstrução da irrigação Cardíaca.

EPIDEMIOLOGIA No mundo, são 18 milhões de vítimas fatais de infarto a cada ano . As projeções referentes às doenças cardiovasculares (DCV) indicam sua permanência como primeira causa de morte no mundo ainda por décadas, estimando-se que, em 2025, entre 80 e 90% dos casos ocorrerão nos países de baixa e média renda. As doenças cardiovasculares constituem-se a maior causa de óbito em todas as regiões do Brasil. Bonow RO, Smaha LA, Smith Jr SC, Mensah GA, Lenfant C. The international burden of cardiovascular disease: responding to the emerging global epidemic. [Special Report,World Heart Day 2002]. Circulation. 2002; 106(13):602–1606. Datasus - http://www.datasus.gov.br

ANATOMIA DAS CORONÁRIAS Coronária direita: -- Ramo marginal -- Descendente posterior Coronária esquerda: -- Circunflexa -- Descendente anterior

ESTUDO FRAMINGHAM Há mais de 55 anos, uma cidade dos Estados Unidos, Framingham em Massachusetts, foi selecionada pelo governo americano para ser o local de um estudo cardiovascular. Foram inicialmente recrutados 5.209 residentes saudáveis entre 30-60 anos de idade para uma avaliação clínica e laboratorial extensiva. Desde então a cada 2-4 anos, esta população e, atualmente as gerações descendentes, é reavaliada cuidadosamente e acompanhado em relação ao desenvolvimento de doença cardíaca. O consagrado estudo de Framingham foi uma das primeiras coortes onde foi demonstrando a importância de alguns fatores de risco para o desenvolvimento de doença cardíaca e cerebrovascular .

FATORES DE RISCO Sexo Antecedentes familiares Tabagismo Colesterol LDL/ HDL HAS Obesidade Sedentarismo Álcool Estresse

PRINCIPAL CAUSA COMPLICAÇÃO DA ATEROSCLEROSE CORONÁRIA Goldman L. Cardiologia na Clínica Geral. Ed. Guanabara Koogan, 2000

Placa fibrosa instável Acúmulo de lipídios modificados Migração e ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Formação da capa fibrosa

Placa fibrosa instável Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose

Trombo átrio esquerdo

DA SAÚDE À DOENÇA Este é Zé coronário aos 7 meses...

Aos 12 anos já sabia o que queria...

Aos 18 conseguiu entrar na faculdade de Medicina...

Lá conheceu uma turma animada e caiu na gandaia...

E começou a correr atrás da bebida como uma criança atrás de pirulito....

A faculdade era estressante, mas Zé não desistiu do seu sonho.....

Os anos de faculdade o tornaram sedentário e Zé engordou...

Aos 40 anos, estressado, hipertenso, etilista, obeso e sedentário, Zé Coronário não é mais o mesmo.... DEPOIS ANTES

Sinais e Sintomas do IAM

Sintomas associados Suor Náuseas Vômitos Tontura Desfalecimento Ansiedade, agitação Sensação de morte iminente

EMERGÊNCIA

Caso Clínico Paciente (Zé coronário), chega à emergência sentindo dor torácica em queimação e náuseas há 2 horas. Relata que os sintomas iniciaram após o almoço, quando assistia ao jogo Brasil x Argentina. Foi trazido à emergência por sua mulher e aguarda atendimento.

O QUE FAZER????

TEMPO É MÚSCULO! Anamnese e exame físico breve e direcionado (identificar candidatos à reperfusão). Dados vitais / Monitorização cardíaca contínua. ECG 12 derivações. Acesso IV. Exames laboratoriais: marcadores cardíacos, eletrólitos e coagulação. Rx de tórax.

ECG

TIPOS DE INFARTO Transmural - necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada pela coronária afetada Subendocárdico - áreas de necrose isquêmica limitadas ao terço interno ou, no máximo, à metade da parede ventricular http://www.cardiologos.org/electro/images

ECG O ECG exibe 3 tipos principais de alterações: Isquemia Lesão Necrose Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

ISQUEMIA Alterações da onda T: -- Pode estar gigante e pontiaguda -- Pode estar invertida Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

LESÃO Alterações do segmento ST Supradesnivelamento de ST (transmural) > 0,1mV em pelo menos 2 derivações vizinhas Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

LESÃO Infradesnivelamento de ST (subendocárdico) > 0,1mV em pelo menos 2 derivações vizinhas Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

NECROSE Presença de onda Q patológica Tem duração ≥ 0,04s ou amplitude ≥ 1/3 do complexo QRS em pelo menos 2 derivações vizinhas Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

INFARTO AGUDO

IMPORTANTE!!! Pequenas ondas Q podem ocorrer normalmente em certas derivações Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

IMPORTANTE!!! Ao analisar a onda Q, NÃO considerar AVR (onda Q comumente grande) AVR Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999

ECG - correlações Derivações Região Artéria provável V1 – V4 Anterior DA V5 – V6 e/ou D1 - aVL Lateral Circunflexa D2 – D3 - aVF Inferior Cor. direita V1 a V6 Anterior extensa Cor. esquerda V1 – V2 – V3 Posterior D1 aVL aVR D2 aVF D3

EXAMES LABORATORIAIS Perfil lipídico, hemograma, K, creatinina, glicose; Dosagens seriadas de enzimas cardíacas: CK-Mb e Troponinas T e I no primeiro dia a cada 6-8 hs após a cada 24 hs até normalizarem os níveis. TROPONINAS I: Valor de Referência: Superior a 2,6 ng/ml (IAM)        0,4 a 2,6 ng/ml (Angina de Alto risco) TROPONINA T: Valor de Referência: 0,1 a 0,2 ng/ml CK-MB: Valor de Referência:  Inferior a 6 ng/ml

IMPORTANTE AS MEDIDAS GERAIS NÃO DEVEM ATRASAR AS CONDUTAS DO TRATAMENTO IMEDIATO DO IAM COM SUPRADESNÍVEL DO ST.

TUDO ISSO EM 10 MINUTOS!!!!!

TRATAMENTO IMEDIATO

TRATAMENTO IMEDIATO Aspirina – antiagregante plaquetário TXA2 PGI2 Cicloxigenase A A A TXA2 PGI2 Plaquetas Endotélio

TRATAMENTO IMEDIATO ASPIRINA Dose e administração: -- 162mg a 325mg VO, amassados ou para mastigar. -- Continuar com dose diária de 75mg a 162 mg indefinidamente após o IAM Contra-indicações -- Úlcera péptica ativa, desordens hemorrágicas Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

TRATAMENTO IMEDIATO Oxigênio -- Todos os pacientes com SAT O2 < 90% -- 2,0 a 4,0 l/min por cateter nasal ou máscara Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

TRATAMENTO IMEDIATO Nitratos - vasodilatadores RELAXAMENTO N N N NO N NO NO Desfosforilação cadeia leve da miosina Guanilatociclase GMPc RELAXAMENTO

EFEITO DO NITRATO

TRATAMENTO IMEDIATO NITRATOS Dose e administração -- Nitroglicerina 0,4mg; -- Mononitrato de isossorbida 5 mg ou -- Dinitrato de isossorbida 5 mg Sublingual a cada 5 min num total de 3 doses Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

TRATAMENTO IMEDIATO NITRATOS Contra-indicações: -- PAS < 90mmHg -- Pacientes que receberam medicamentos para disfunção erétil nas últimas 24 horas (queda severa e súbita da pressão arterial)

TRATAMENTO IMEDIATO Morfina - analgésico Efeito analgésico Ansiedade Pré-carga Resistência vascular sistêmica Venodilatador Efeito analgésico Pós-carga Ansiedade

TRATAMENTO IMEDIATO MORFINA Dose e administração: -- 4-8 mg EV. Pode ser repetida a intervalos de 5 a 15min até o alívio da dor ou aparecimento de sinais de toxicidade (hipotensão, depressão respiratória, vômitos)

TERAPIA IMEDIATA ADJUVANTE

Reperfusão INFARTO – TERAPIA IMEDIATA Química Trombólise Mecânica Angioplastia Cirurgia Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO A ESCOLHA DA MELHOR TERAPIA 1° PASSO -ACESSAR O TEMPO E ESTRATIFICAR O RISCO. 2° PASSO -DETERMINAR QUANDO É PREFERÍVEL FIBRINÓLISE OUESTRATÉGIA INVASIVA. Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO TROMBOLÍTICOS Até 30 min 3 horas 12 horas -O salvamento máximo do miocárdio ocorre quando a aplicação de fibrinolítico é feita em curto espaço de tempo (ideal <30 minutos; possível até 12hs) após o início dos sintomas. -Deve ser realizado na ausência de contra-indicações

INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO *CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS FIBRINOLÍTICOS 1. AVCh a qualquer tempo. 2. Lesão vascular cerebral conhecida (Malformação arteriovenosa - MAV). 3. Dissecção Ao suspeita. 4. Sangramento interno ativo (exceto menstruação). 5. Outras doenças que cursem com aumento do risco de sangramento. 6. Traumatismo craniano ou facial

Mecanismos de Ação dos Trombolíticos Ativam o plasminogênio solúvel e o ligado à superfície para formar a plasmina Quando gerada próxima ao coágulo de fibrina, a plasmina digere a fibrina e dissolve o coágulo Podem ser seletivos e não seletivos Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

Trombolíticos Estreptoquinase – SK Ativador tecidual do plasminogênio – t-PA Reteplase – r-PA Tecneteplase – TNK-t-PA Estafiloquinase – SAK

INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO ANDIOPLASTIA CORONÁRIA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA (ACTPPRIMÁRIA) Acima de 3 horas -Se a duração dos sintomas apresenta-se nas primeiras 3 horas e a expectativa porta-balão menos a expectativa porta agulha é: < 1 hora, ACTP > 1 hora, terapia fibrinolítica é preferível - Se a duração dos sintomas apresenta-se superior a 3 horas, ACTP é preferível com tempo porta balão de 90 min.

INFARTO – TERAPIA DE REPERFUSÃO TERAPIA DE ANGIOPLASTIA Restaura a patência do vaso via dilatação arterial por cateter balão com 90% de sucesso quando realizada em centros experientes, com pessoal treinado. É uma técnica de reperfusão isenta do risco de sangramento associado a trombólise. Possui uma maior taxa de patência do vaso e uma mortalidade menor em 40% do que a trombólise.

Critérios de Reperfusão Melhora ou desaparecimento da dor Queda da elevação do segmento ST Pico precoce de CK-MB (12 a 18 h) Arritmia de reperfusão Confirmação só ocorre por angiografia Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004

Lesão de Reperfusão Lesão de Reperfusão Disfunção endotelial Apoptose Celular Lesão de Reperfusão Necrose celular Reperfusão Letal Arritmias Reperfusão Fenômeno “No reflow”

CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCARDICA DE EMERGÊNCIA A cirurgia de revascularização do miocárdio — o bypass ou ponte , conhecida popularmente como ponte de safena, é a colocação de um pedaço de veia, retirado do corpo do paciente, em um novo trajeto do coração. Este trajeto "bypassa" o ponto da artéria coronariana que está obstruído. Cirurgia de revascularização do miocárdio é o nome correto deste procedimento. Como a safena era a veia da perna mais usada para este procedimento, a cirurgia ficou conhecida popularmente como ponte de safena. Na verdade, a artéria mamária é o vaso mais adequado, sendo que enxertos artificiais raramente são usados. Estudos com outras artérias do organismo estão sendo feitos, como com a artéria radial, artéria gastro-epiplóica, artéria mamária interna direita e artéria ulnar.

O que é melhor – Angioplastia ou Cirurgia? Os dois procedimentos podem melhorar a função do seu coração. De um modo geral a angioplastia é mais recomendada por ser: Menos invasiva do que a cirurgia. Hospitalização mais breve. Menor custo

REFERÊNCIAS Polancvyk CA. Fatores de risco cardiovascular no Brasil: os próximos 50 anos. Soc Bra Card, Março 2005. Nicolau JC. Rotina no IAM com supradesnivelamento do ST. INCOR 1ª Diretriz sobre Dor Torácica. Arq Bras Cardiol, v:79, 2002. Goldman L. Cardiologia na Clínica Geral. Ed. Guanabara Koogan, 2000. Goldman L. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 21ª edição, 2000 Robbins, Cotran. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Editora: Elsevier. 7ª edição, 2005. Dubin MD. Interpretação Rápida do ECG. 1999 Pires MTB. Manual de Urgências em Pronto-Socorro. 6ª ed.

REFERÊNCIAS Protocolo de Atendimento Inicial no IAM com Supradesnível de ST Departamento De Clínica Médica Disciplina De Cardiologia Unidade Coronariana Revisão Setembro / 2004 Protocolo para manejo inicial do IAM – HC UFPR / 1999.(Dr. Caetano Sartori). Protocolo de Conduta Inicial no IAM - HC UFPR / 2002. (Drª Karina Krajden). Protocolo de Conduta Inicial no IAM - HC UFPR / 2003. (Dr.Márcio Ortiz). II diretriz da SBC para Tratamento do IAM. Arq Bras Cardiol , vol 74 ( usp. II ), 2000. 1999 Update ACC /AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation, 1999;100:1016-1030. Manual de Atendimento Cardiovascular de Emergência para Provedores de Saúde: AHA / Fundação Interamericana do Coração (baseado nas Diretrizes Internacionais de 2000). Myocardial Infarction Redefined – A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Commitee for the Redefinition of Myocardial Infarction. JAAC 2000;36, 3: 959- 969. I Diretriz Sobre dor Torácica .Arq Bras Cardiol, vol 79, sup II , 2002. Use of the Eletrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl Med, 2003; 348:933-40.