Ataque Isquêmico Transitório Visão dos guidelines Elda A B.

Guidelines National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks. Annals of Neurology 2006; 60:301-313 Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovascular Disease 2008;25:457–507

Observações Iniciais AVE está entre as principais causas de mortalidade e morbidade em todo o mundo. É importante causa de dependência por longo período, demência, epilepsia em idosos e depressão. A expressão “time is brain” chama atenção ao tratamento do AVE que é uma emergência médica.

Definição de AIT É definido classicamente como “desenvolvimento rápido se sinais clínicos de alteração focal ou global da função cerebral que duram menos de 24 h, sem causa vascular aparente”… “…breve episódio de disfunção neurológica devido à lesão cerebral focal ou isquemia retiniana, com sintomas clínicos típicos que perduram por menos de 1 h e sem evidência de infarto agudo…” (2006) “…AIT e AVE são atualmente considerados como entidade única...” (2008)

Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 AIT também é emergência médica e deve ser tratada como tal! Aumenta o risco de AVE! AIT e AVE pequeno vertebro-basilar tendem a se repetir! 10% de risco de repetir nas 48h subsequentes TC ou RMN T2*/difusão (sensibilidade maior) Arteriografia, angio TC TC difusão: embolia na circulação intracraniana e risco de repetição. 20-50% pode ter alteração na difusão (preditor de recorrência do AIT e mensuração da área de infarto) DD: hematoma subdural, hemorragia intracerebral, TU, EM, encefalite, causas metabólicas.

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Internação: AIT nas últimas 48h para facilitar o manejo e trombólise caso necessário AIT em crescendo Retornar à unidade caso os sintomas recorram (ambulatório) AIT há 1 semana em que: Sintomas duram mais de 1h (!) Estenose carotídea >50% sintomática Estado de hipercoagulabilidade conhecida Doença cardíaca causadora de êmbolos (FA) Escore California + escore ABCD

Escore ABCD X California 1 ponto : >60 anos, PA>140/90mmHg 0-2 pontos: fraqueza unilateral (2), afasia sem fraqueza (1), outra (0) 0-2 pontos: duração dos sintomas > 60 min. (2), 10-59 min. (1), <10 (0) Altamente preditor para o risco de recorrência do AE em 7 dias ABCD<4 (sem evento em 7 dias) ABCD=6 (>35,5% de chance de novo evento em 1 semana) O Escore California identifica 5 fatores independentemente associados a um risco maior de AVE nos próximos 90 dias do AIT. Idade >60 anos Diabetes Sintomas durando >10min. Fraqueza Afasia

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Exames de imagem devem ser feitos no mesmo dia (12h) Aqueles que não foram internados podem ter os exames (TC/RM, ECG, doppler de carótidas)em até 48h do evento. * Se não encontrar alteração, repetir em 7 dias! AIT há 2 semanas sem atendimento: exames (laboratorial, doppler de caróticas, ECG, ECO) em até 48h à procura do mecanismo de isquemia para conduzir a terapia secundária. É essencial definir a natureza da agressão! O diagnóstico do AIT é clínico! TC e RMN devem ser feitos para afastar outros diagnósticos. Doppler transcraniano pode ser útil em avaliar vasos patentes, circulação colateral e recanalização.

Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 Avaliação clínica e laboratorial devem ser precoces. ECG (12 derivações- QT longo, ST deprimido e onda T invertida quando acomete córtex insular), monitorização contínua, Holter (avaliação após a fase aguda, na suspeita de arritmia, em AVEs não lacunares) ECOcardiograma (suspeita de doença cardíaca ou aórtica, embolia de origem cardíaca, AVE sem causa definida) Transtorácico (sensibilidade > 90% VE) Transesofágico (AE, arco aórtico, septal) Exames laboratoriais: hemograma completo, creatinina, glicemia, lipidograma, VHS ou PCR Investigação de trombofilia, coagulograma, LCR…

Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Doppler de carótidas classifica os pacientes para cirurgia ou procedimento endovascular das artérias carótidas ou vertebrais. Angio RM e angio TC estarão recomendadas quando doppler indica endarterectomia. Angiografia será realizada quando doppler e angioRM /TC são discordantes ou se esses não estão acessíveis. ECO tarnstorácico ou transesofágico estarão indicados quando houver suspeita de embolia cardiogênica.

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Tratamento medicamentoso no AIT não cardioembólico: Iniciar antiplaquetário IMEDIATAMENTE AAS 50mg + dipiridamol ER 200mg 2x/dia (!) Clopidogrel é pouco mais efetivo que AAS na prevenção do AIT Anticoagulação oral não está recomendada (sem evidências +hemorragia) AIT aterotrombótico em uso de AAS => clopidogrel 75mg ou AAS 25mg + dipiridamol 200mg 2x/dia Derivados de tienopiridinas: ticlopidina e clopidogrel* (menos efeitos colaterais e requer menos monitorização) Clopidogrel quando AAS +/- dipiridamol não é tolerado.

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Tratamento medicamentoso no AIT de origem cardioembólica: Pacientes com FA sustentada ou paroxística, com ou sem válvula protética deve receber ANTICOAGULAÇÃO ORAL (INR 2,0-3,0). AAS 325mg se a anticoagulação está “contra-indicada”. Opção: clopidogrel 25mg. Anticoagular pacientes com ritmo sinusal e risco aumentado de embolia cardíaca: -FA ou flutter paroxístico - IAM recente - trombo intracardíaco - cardiomiopatia dialatada grave com FE<20% - prótese valvar mecânica e estenose mitral.

National Stroke Association Guidelines for Management of Transient Ischemic Attacks (2006) Prolapso da válvula mitral + AIT => ANTIPLAQUETÁRIO! Forame oval patente => antiplaquetário (se não cogitada anticoagulação) Válvula protética com anticoagulação + AIT => ANTICOAGULAÇÃO + ANTIPLAQUETÁRIO (AAS 81 mg ou dipiridamol 200mg) Tratamento medicamentoso em outras situações: AIT + angina instável = AAS 75-100mg + clopidogrel 75mg AIT + IAM sem ondaQ = AAS75-100mg + clopidogrel 75mg Pacientes que serão submetidos à endarterectomia deverão iniciar AAS 50-325mg antes da cirurgia e mantê-lo após, a menos que seja contra-indicado. Crisântemo, alho, ginkobiloba, gengibre e ginseng podem aumentar o tempo de sangramento (EVITAR uso com varfarin!) Erva de São João diminui o nível sérico de digoxima e aumenta o metabolismo do varfarin. (EVITAR!)

Antiplaquetários (2008) Antiplaquetário reduz morte e recorrência! Aspirina é efetiva em qualquer dose e é tão eficaz quanto a anticoagulação naqueles com aterosclerose intracraniana. Clopidogrel (Plavix ®75mg) é mais eficaz que aspirina naqueles com alto risco (AVE prévio, DAC, DAP, DM) Dipiridamol (Persantin ® 75mg) é tão eficaz quanto a aspirina em prevenir recorrência. (cefaléia que melhora com a redução da dose) Dipiridamol (200mg) + Aspirina (35-300mg) é tão eficaz quanto aspirina sozinha em reduzir risco de doença vascular, IAM e AVE. Clopidogrel + Aspirina reduzem o risco de novos eventos vasculares em pacientes com história de evento coronariano agudo e colocação de stent nos últimos 12 meses. A associação não é mais eficaz do que clopidogrel isolado e pode aumentar a ocorrência de hemorragias e dependência.

Anticoagulação Oral (2008) Não é superior à aspirina em previnir novos eventos em pacientes com AVE isquêmico / AIT não cardiogênico! Eficaz em FA não valvular e outras causas de êmbolo cardíaco. Iniciar IMEDIATAMENTE nos AIT e AVE isquêmicos mínimos. Iniciar após 4 semanas nos casos de AVE extensos. Tempo de duração: 3 meses - longa data. FA + DAC estável = ANTICOAGULAÇÃO (não adiciona aspirina!) Ateroma de aorta, aneurisma fusiforme da a. basilar e dissecção cervical Naqueles casos em que há novo evento mesmo com o uso de antiplaquetário não há regra a se seguir. Opções: mantém a droga, troca o antiplaquetário, associa ou inicia anticoagulação oral.

Prevenção Primária (2008) FA apresenta um RISCO INDEPENDENTE de AVE. Anticoagulação é melhor naqueles que apresentam riscos associados : >75 anos, embolia sistêmica prévia, hipertensão arterial e FVE ruim. Anticoagular portadores de válvula protética (biológica: INR 2-3, mecânica: INR 3-4) Não há recomendação de AAS para prevenção primária! AAS reduz o risco de IAM e AVE em pacientes com doença arterial aterosclerótica. Pacientes com alto risco de AVE (♂ com estenose>80% e expectativa de vida >5 anos) podem ter benefício com a cirurgia carotídea “preventiva”em centros apropriados.

Cirurgia (2008) Endarterectomia carotídea reduz o risco de morte e AVE ipsilateral à estenose nos pacientes com 70-99% de estenose da ACI. (centros <6% de complicação) Pacientes com estenose 50-69% ipsilateral à “lesão” podem se beneficiar da cirurgia. Ex: ♂ infarto hemisférico recente (centro c/complicação <3%) Não é indicada endarterectomia com <50% de estenose! A cirurgia deve ser feita o mais breve possível (2 semanas) do último evento cerebrovascular. É importante em prevenir novos episódios! Terapia antiplaquetária deve ser feita antes e depois da cirurgia! > 75 anos sem problemas sérios de saúde ou alterações cardíacas graves ♀ com estenose >70% (estenose <70% fazer tratamento medicamentoso)

Cirurgia (2008) Amaurose fugaz + estenose grave + alto risco CV = cirurgia! Amaurose fugaz s/ fatore de risco = tratamento medicamentoso (AAS) Não há benefício da endarterectomia em pacientes com oclusão contralateral à estenose carotídea, assim como nos pacientes assintomáticos com expectativa de vida <5 anos. Há benefício naqueles pacientes em que a oclusão é homolateral à estenose, e esta é >60% e <99%. Estenose intracraniana leve/ mod. + estenose grave extracraniana = CIRURGIA Resultados menos significativos nos pacientes com infarto lacunar. Leucoaraiose aumenta o risco perioperatório. A oclusão contralateral da ACI não é contraindicação da cirurgia, mas aumenta o risco perioperatório!

Cirurgia (2008) A angioplastia pode evitar a oclusão e restenose perioperatória. Indicação de angioplastia: sintomas graves de estenose carotídea em pacientes em que há contra-indicação de endarterectomia local cirurgicamente inacessível restenose precoce após endarterectomia estenose pos-radiação Os pacientes devem receber Clopidogrel + Aspirina imediatamente antes da angioplastia, e esta deve ser mantida 1 mês após a colocação do stent. Uma metanálise mostrou que há aumento do risco de AVE e morte nos primeiros 30 dias após angioplastia em comparação à endarterectomia.

Cirurgia (2008) Anastomose da a. temporal superficial e ACM não é benéfica na prevenção de AVE em pacientes com estenose /obstrução de ACI ou ACM. Pacientes com estenose intracraniana »50% têm risco aumentado de AVE recorrente tanto da circulação anterior e posterior. (12% 1 ano e 15% 2 anos no território da artéria estenosada) Após a colocação de stent 5% dos pacientes com estenose moderada a grave vão restenosar em 1 ano e 8% em 2 anos. O risco de complicação após angioplastia / stent é 6%.

Prevenção Primária (2008) PA <140/90mmHg (DM <130/80mmHg) – IECA, IIbIIa Controle glicêmico LDL <150mg/dl Modificação dos hábitos, atividade física, medidas anti-tabagismo Descontinuar alcoolismo (>60g/dia) Dieta rica em fibras, hipolipêmica e hipossódica IMC<25 Suplementos antioxidantes não são recomendados! TRH não é recomendada como prevenção de AVE!

Prevenção Secundária (2008) PA <120x80mmHH (baixar PA 10/5mmHg) : Introduzir antihipertensivos 1 -2 semanas após o episódio IECA, I.angiotensina (+- diurético) Baixar: 10mmHg (PS) e 5mmHg (PD) Pioglitasona para os diabéticos (Actos®) A retirada da estatina na fase aguda do AVE aumenta risco de morte e dependência! Vit E, B-caroteno, acfolico, B12, B6 (não reduzem o risco) Síndrome da apnéia do sono (CPAP) Fechar forame oval patente TRH (estrogênios) não protege de AVE e aumenta o risco!

Natália Amigos da pós. 16/07/2009