Síndromes Coronarianas

Síndrome Coronariana Estrutura da Artéria: - Trilaminal Íntima: células endoteliais – camada única, capaz de manter o sangue em estado líquido. Contém moléculas que desempenham função antitrombótica. Média: contituída por células musculares lisa Adventícia: colágeno e tem papel na hemostasia.

Síndrome Coronariana Aterosclerose É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípides e elementos fibróticos

Síndrome Coronariana Aterosclerose A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma

Síndrome Coronariana Fisiopatologia Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica Liberação de Fator Tissular Exposição do colágeno sub endotelial Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação Ativação e Agregação Plaquetária Trombo Oclusivo Não Oclusivo Formação de Fibrina

Síndrome Coronariana

Síndrome Coronariana MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS Dislipidemia História familiar Sedentarismo Sexo Tabagismo Idade Hipertensão Estresse Álcool Diabetes Obesidade

Síndrome coronária aguda diagnóstico Braunwald E. JACC, 2002 Síndrome Coronária Aguda sem elevação do segmento ST com elevação do segmento ST angina instável infarto do miocárdio não Q infarto do miocárdio Q

Síndrome Coronariana Angina Estável Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva, desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual

Síndrome Coronariana Angina Instável Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE

Síndrome Coronariana IAM sem Supra de ST Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica Risco de arritmia aumentado

Síndrome Coronariana IAM É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco

Síndrome Coronariana

Síndrome Coronariana

Síndrome Coronariana

Síndrome Coronariana

Síndrome Coronariana Enzimas Cardíacas CPK (24 - 195 U/L); CKMB ( até 16 U/L); Troponina T e I; Mioglobinas.

Síndrome Coronariana Tratamento AAS – Dificulta o metabolismo de prostaglandinas e a síntese do tromboxano A² Dose: 100 a 325mg/dia desde o diagnóstico e continuar indefinidamente.

Síndrome Coronariana Clopidogrel – inibe a ativação do complexo gliproteína (GP) IIb/IIIa dose inicial 300mg dose diária 75mg Em associação com AAS

Síndrome Coronariana Tirofibano – glicoproteína IIb/IIIa - dose: 0,4 µg/Kg/min 30min 0,1µ/Kg/min 48 a 72h

Síndrome Coronariana Heparina não fracionada – promove a inativação da trombina e dos fatores de coagulação XI, X e IX ativados – aumento do TTPa Dose: TTPa 60 a 85seg. Heparina baixo peso molecular: tem o sítio de ligação para a antitrombina – inativa o fator Xa - dose: 1mg/Kg SC 2x/dia

Síndrome Coronariana Alteplase – sintetizada a partir do tPA humano - Dose: 15mg em bolus 50mg 30min 35mg 69min Meia vida – 4 a 8 min Alto grau de seletividade pelo coágulo - Heparina não fracionada – TTPa 50 -70mg

Síndrome Coronariana Tenecteplase (TNK – tPA) – é um mutante tPA Meia–vida plasmática longa Dose única em bolus Menor risco de sangramento Heparina de baixo peso molecular

Síndrome Coronariana Estreptoquinase: Streptococcus β Hemolítico Meia-vida – aproximadamente 20min Ativa tanto o plasminogênio ligado ao coágulo como ao circulante Dose 1.500.000U – 30min a 1h.

Infarto Agudo do Miocárdio trombólise farmacológica Recomendação Classe I Elevação do segmento ST (> 0,1 mV, em duas ou mais derivações), dentro de 12 horas do início dos sintomas História sugestiva de IAM + bloqueio completo de ramo esquerdo, que ofusca a análise do segmento ST

Contra-indicações Absolutas: Sangramento ativo Grines C. ACC, 1995 Contra-indicações Absolutas: Sangramento ativo Sangramento intracraniano prévio e processo expansivo cerebral Acidente vascular cerebral ou trauma de crânio (dentro de 6 meses) Alergia conhecida à droga considerada para uso Relativas: Cirurgia e sangramento gastro-intestinal recentes (<2 meses) Gravidez ou pós-parto(<1 mês) Hipertensão grave e persistente (PAd > 110 mmHg) Trauma recente (<2 semanas), incluindo PCR com fraturas de costelas

Infarto Agudo do Miocárdio trombólise farmacológica Complicações hemorrágicas em sítio extra-craniano Hemorragia maior 12,7% - 15% em estudos invasivos 0,8% - 4% em estudos não invasivos Hemorragia fatal SK - 0,04% rt-PA -0,1% Freqüência das hemorragias conforme o sítio % Hematoma em punção do cateterismo 25-45 Sangramento em punção venosa 1-5 Gastro-intestinal 4-10 Genito-urinário 1-5 Retroperitoneal <1 Epistaxe <1

Síndrome Coronariana Inibidor da ECA: captopril -redução do estresse ventricular Remodelação miocárdica Aumento do limiar arritmogênico

Síndrome Coronariana β bloqueador: propranolol e metoprolol Diminui FC, PA e IC Reduz o consumo de Oxigênio

Síndrome Coronariana Nitratos: - vasodilatadores arteriais e venosos - diminuem pré-carga, DC e trabalho cardíaco Nitroglicerina Mononitrato de Isossorbida Propatilnitrato

Diagnósticos Enfermagem NOC NIC Ansiedade relacionada à dor no peito 2º a hipóxia Medo relacionado ao futuro incerto Auto controle da ansiedade Auto controle do medo Redução da ansiedade / Técnicas de relaxamento /Controle do ambiente Melhora do enfrentamento/ Informação/ Suporte emocional Padrão de Sono Perturbado Relacionado ao ambiente Bem estar pessoal Controle do ambiente Intolerância à Atividade relacionada à falta de condicionamento 2º ao medo de dor novamente Conservação da energia Promoção mecânica corporal Controle do peso