Padrões Arquiteturais lobular – acinar

VHA VHB VHC Agente RNA DNA Transmissão Fecal-oral Parenteral e sexual Incubação 2-6 sem 4-26 sem 2-26 sem Estado de portador Não há 5 – 10% 2-10% H. Crônica 5-10% > 50% Carcinoma HC Não Sim

Doença Subclínica Recuperação Hepatite MORTE Fulminante Hepatite 100% Recuperação 99% 60-65% Hepatite Fulminante MORTE < 1% Hepatite Aguda Infecção Aguda B 20-25% 5-10% Recuperação Portador * 4% Cirrose Hepatite Crônica 20-30% MORTE ** Carcinoma Hepatocelular ** *0,5-1,0% ao ano **0,02% Cr e 2,5% Cirrose ao ano

HEPATITE B Fase aguda: semelhante ao quadro clínico da Hepatite A. HBsAg (antígeno Australia): marcador do período de infecção e desaparece após o fase ag (3-6 meses). HBeAg: indica replicação viral, precede a instalação da doença clínica. Indica alta infectividade. Desaparece após a fase ag. Anti-HBe: indica o fim da fase replicativa, permanece por até 2 anos. Anti-HBs: permanece e confere imunidade. Indica contato prévio com o vírus.

HEPATITE B Fase crônica: HBsAg: sua presença por mais se 24 sem é indicativa de Hepatite crônica ou portador. HBeAg: enquanto presente indica replicação viral. Gl/ desaparece no início da fase crônica. Anti-HBe: sugere redução ou ausência de replicação. Exceto em vírus com mutação pré-core (não produzem proteína e).

Resolução Dça Estável Cirrose Hepatite Estável Infecção Crônica 15% Dça Estável 80% Cirrose Estável Hepatite Crônica Infecção Aguda C 85% 50% 20% Cirrose Raro-10% 50% Hepatite Fulminante 1-4% ao ano MORTE Carcinoma Hepatocelular

QUATRO ÍTENS COM CINCO GRAUS: Alterações estruturais 0-4. CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS (SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000) QUATRO ÍTENS COM CINCO GRAUS: Alterações estruturais 0-4. Infiltrado infl. portal/septal 0-4 Atividade periportal/septal (interface) 0-4 Atividade (infl.) no parênquima 0-4

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS (SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000) 1. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS - ESTÁGIO 0 Arquitetura lobular normal 1 Expansão fibrosa dos espaços-porta 2 Expansão fibrosa portal com septos porta-porta 3 Preservação apenas parcial da arquitetura lobular, com septos porta-porta e porta-centro, podendo ser vistos esboços de nódulos 4 Cirrose, plenamente identificada à biópsia ou predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos remanescentes

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS (SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000) 2. INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL 0 Raros linfócitos portais 1 Aumento discreto do numero de linfócitos portais 2 Aumento moderado do numero de linfócitos portais 3 Aumento acentuado do numero de linfócitos portais 4 Aumento muito acentuado do numero de linfócitos portais

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS (SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000) 3. ATIVIDADE PERI-PORTAL/PERI-SEPTAL 0 Ausência de lesões de interface EP/parênquima 1 Extravasamento de linfócitos para a interface (spill-over), não caracterizando a presença de necrose em saca-bocado 2 Necrose em saca-bocado discreta (pequenas áreas em poucos EPs) 3 Necrose em saca-bocado moderada (extensas áreas em poucos EPs) 4 Necrose em saca-bocado em extensas áreas em muitos EPs)

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS (SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000) 4. ATIVIDADE NO PARÊNQUIMA 0 Hepatócitos normais, isomorfos 1 Alterações discretas de hepatócitos (tumefação ou retração) eventualmente acompanhada de infiltrado linfo-histiocitário e raros focos de necrose 2 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados linfo-histiocitários em numerosos sítios 3 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados linfo-histiocitários em numerosos sítios, associada à áreas limitadas de necrose confluente 4 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados linfo-histiocitários em numerosos sítios, associada à necrose confluente extensa/múltipla

SISTEMA METAVIR DOIS ITENS COM QUATRO E CINCO GRAUS: Atividade inflamatória 0-3 Fibrose 0-4.

SISTEMA METAVIR

SISTEMA METAVIR ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: ESTÁGIO DE FIBROSE: A0 sem atividade inflamatória A1 atividade mínima A2 atividade moderada A3 atividade severa ESTÁGIO DE FIBROSE: F0 sem fibrose F1 fibrose portal F2 fibrose portal com raros septos F3 fibrose portal com septos F4 cirrose

GRADUAÇÃO DA ESTEATOSE HEPÁTICA GRAU 0: vacúolos em raros hepatócitos < 5%. GRAU 1: vacúolos em 5% - 25%. GRAU 2: vacúolos em 5% - 75%. GRAU 3: vacúolos em > 75%.

CLASSIFICAÇÃO PARA ESTEATO-HEPATITES BRUNT, ME CLASSIFICAÇÃO PARA ESTEATO-HEPATITES BRUNT, ME. Seminars in Liver Disease / Vol 24, nº1 2004. GRAU 1 (DISCRETA): Esteatose macrovacuolar: predominante em 33%-66% dos lóbulos. Balonização: ocasional em zona 3. Inflamação lobular: discreta, esparsa e mista (poli e mono). Inflamação portal: ausente ou discreta. GRAU 2 (MODERADA): Esteatose macrovacuolar: qualquer grau e geralmente mista (macro e micro). Balonização: presente e óbvia em zona 3. Inflamação lobular: polimorfos podem ser vistos associados à hepatócitos. Inflamação portal: discreta a moderada. GRAU 3 (INTENSA): Esteatose macrovacuolar: mais de 66% dos lóbulos e mista. Balonização: intensa e com predomínio em zona 3. Inflamação lobular: esparsa e mista. Os polimorfos podem estar concentrados em zona 3 (de balonização) e junto da fibrose peri-sinusoidal. ESTADIAMENTO: ESTÁGIO 0: sem fibrose. ESTÁGIO 1: fibrose pericelular/peri-sinusoidal em zona 3, focal ou extensa. ESTÁGIO 2: como acima mais fibrose peri-portal focal ou extensa. ESTÁGIO 3: fibrose em ponte, focal ou extensiva. ESTÁGIO 4: cirrose.

Hepatopatias Crônicas Na avaliação das biópsias hepáticas de qualquer hepatopatia crônica, são fundamentais, as informações clínicas da doença, achados de imagem e laboratoriais (função hepática e marcadores virais e auto-ac). Microscopia: H&E, Perls, Reticulina e Tricrômio ou Picrossírius.