FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO

Apresentação em tema: "FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO"— Transcrição da apresentação:

1 FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO

2 A oclusão aguda de um vaso intracranial causa redução do fluxo sanguíneo ao território por ele suprido. A magnitude da redução do fluxo está relacionada à função da circulação colateral, que depende da anatomia individual e do sítio da oclusão. A queda do fluxo sanguíneo cerebral causa morte de tecido em cerca de 4-10 minutos.

3 Fluxo sanguíneo cerebral normal em repouso: 50-55 ml/100 g/minuto
Taxa metabólica cerebral de O2: 165 mmol/100g/minuto 18 ml/100g: limiar para falha elétrica 8 ml/100g: limiar para falha de membrana Área de penumbra: situa-se entre esses dois padrões de isquemia

4 Área de penumbra Definição: tecido cerebral potencialmente recuperável, porém sob risco de lesão irreversível, envolvendo a região central do infarto. A área de penumbra isquêmica irá eventualmente evoluir a infarto caso não haja mudança no fluxo sanguíneo, sendo portanto o alvo das terapias de revascularização.

5 Área de penumbra

6 O AVC é a consequência de uma redução transitória ou permanente no fluxo sanguíneo cerebral causada por um êmbolo, trombose, ou hemorragia. Resulta em depleção energética, perda dos potenciais de membrana celular, sobrecarga de cálcio e infarto cerebral.

7 As células endoteliais e gliais do SNC respondem rapidamente à injúria tecidual, liberando mediadores inflamatórios, que causam alterações na permeabilidade da barreira hemato-encefálica Isso permite a infiltração de leucócitos no SNC, com liberação de citocinas, elastases, radicais livres e mataloproteinases, com aumento do dano tecidual.

8

9 A resposta inflamatória sistêmica é prejudicial no resultado e severidade do AVC.
O aumento de marcadores inflamatórios periféricos (temperatura corporal, contagem de neutrófilos e níveis de PCR) predizem desfecho desfavorável. A hiperglicemia e a febre pioram a isquemia, portando devem ser controladas.

10 Vasogênico: causado pelo influxo de líquido e solutos pela barreira hemato-encefélica incompetente. Desenvolve-se rapidamente após uma lesão. Citotóxico: ocorre tumefação celular. A tumefação precoce de astrócitos é uma característica da isquemia. O edema clinicamente significativo é uma combinação do vasogênico e citotóxico.

11 Nas primeiras 48 horas há migração de neutrófilos para o local, seguida de monócitos e células gliais. O pico de edema é entre 3 e 4 dias. Após 10 dias de edema, é possível observar nitidamente a zona de transição entre área infartada e normal. Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, tranformando o infarto em uma área amolecida, depois cística e retraída. A lesão isquêmica piora com o edema.

12 BIBLIOGRAFIA Harrison T. R. Medicina Interna. 17 Ed. Rio de Janeiro Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed, 2007. Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed, 2008. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Psychoneuroimmunology of Stroke: Immunol Allergy Clin N Am 29 (2009) 359–379