AIT JOSÉ R. R. MANOEL CURITIBA 2014

HISTÓRICO Sinais de alerta para AVC. 250.000 a 300.000 /ano nos EUA. No Brasil a principal causa de morte são DCV, sendo que o AVC representa 1/3 – MS.

Definições DVEi: Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a um território arterial AIT:Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria específica. Nova definição: Episódio breve de disfunção neurológica provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com sintomas clínicos durando menos de 1 hora e sem evidência de infarto.

EPIDEMIOLOGIA Incidência 750.000/ano (EUA) 1:15 hab.em pcte > 65 anos (mínimo 1 evento). Risco de 10 a15% de AVC em menos de 3m. ½ deles ocorrem nas 1as.48hrs. Morbidade/dependência 250.000 a 375.000/ano (EUA)- principal causa de morbidade Custos/ano US$ 40 bilhões

FISIOPATOLOGIA

Isquêmia-aterotrombótica de Grandes Vasos Paciente com fatores de risco: HAS DM Tabagismo Dislipidemia Frequentemente associado a AVC/AIT no mesmo território.

Isquêmia- Aterotrombótica de pequenos vasos (Lacunas): Pequenos infartos subcorticais, quadros neurológicos restritos, sem alteração de consciência e sem alteração de função nervosa superior(cortical). Isquêmia- Cardioembólico: Relacionado a cardiopatias, valvopatias ou arritmias; a fibrilação atrial é a mais comum; AVCs em múltiplos territórios arteriais.

AIT- História natural Déficitis neurológicos transitórios Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min 75-85% têm duração inferior a 1 hora Após 1 hora de déficit neurológico estável, apenas 14% regredirá espontâneamente Após 3 horas apenas 2% regredirá espontâneamente Média de 14 min para território carotídeo e 8min para basilar

AIT- História natural Em 30 dias - 4% evolui para AVCi. Em 90 dias: 10-11% evoluem para AVCi, metade nos primeiros 2 dias pós AIT. 2,6% terão evento cardíaco grave 2,6% evoluirão para óbito

SINAIS E SINTOMAS Sistema de emergência (“time is brain”) Sistema carotídeo x Sistema vértebro-basilar Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonic rigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic. Middle cerebral artery: Dominant hemisphere: aphasia, motor and sensory deficit (face, arm >leg >foot), may be complete hemiplegia if internal capsule involved, homonymous hemianopia. Non-dominant hemisphere: neglect, anosognosia, motor and sensory deficit (face, arm > leg>foot), homonymous hemianopia. Embolic > atherothrombotic. Posterior cerebral artery Homonymous hemianopsia; alexia without agraphia (dominant hemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarine cortex); sensory loss, choreoathetosis, spontaneous pain (thalamus); III nerve palsy, paresis of vertical eye movement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic. Vertebrobasilar - Cranial nerve palsies ;Crossed sensory deficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limp and gait ataxia ; Motory deficit ;Coma ; Bilateral signs suggest basilar artery disease. Embolic = atherothrombotic

SINAIS E SINTOMAS

NÃO É AIT SE... Ocorrência isolada de sintomas como: Vertigem Tontura Náusea Síncope Confusão mental Amnésia Convulsão

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

Avaliação inicial Anamnese direcionada: momento exato do início dos sintomas, história de crise convulsiva, trauma, infecção, uso de drogas ilícitas e outros antecedentes relevantes. Exame neurológico seriado ( escalas de AVC) Estabilização clínica: Monitorização - 48 horas; Via aérea livre, monitoramento cardíaco, oxímetro(2-3l/min) Controle de PAS(se, necessário 30% da PAM) Evitar hipertermia(Paracetamol) e/ou (Hipotermia controladas). Glicemia sob controle (160 mg/dl, com insulina regular)

Sedação, se necessária, com clonazepan ou alprazolan. Tratar sintomas: febre, vômitos, cefaléia. Tratar DHE e metabólicos Profilaxia para TVP(heparina) Jejum oral até avaliação fisioterapia e mobilização precoces não cateterizar via venosa no membro superior afetado evitar agentes hiposmolares nos primeiros dias. Trombólise, se indicado.

....e você deve fazer o Quando o pcte é de UTI? Diagnóstico diferencial: Aura com ou sem crise migranosa subsequente (A aura é qualquer sintomas neurológico que ocorre pouco antes da cefaleia). Paralisia de Todd (hemiplegia após uma crise convulsiva). Síndrome convulsivo parcial. Síndrome conversivo. Exacerbação de sinais prévios sequelares. Quando o pcte é de UTI?

UTI neurológica 15-20% requerem admissão em UTI Indicações: Dificuldade em controlar PA Arritmias ou IAM Rebaixamento do nível de consciência ( IOT) Risco de edema cerebral e herniação

>4 - UTI

Manejo do paciente crítico Respiratório Acometimento de reflexos faríngeos, rebaixamento do nível de consciência, edema cerebral/herniação, causas sistêmicas Não atrasar IOT se medidas conservadoras forem ineficazes. Etomidato/Tiopental/Lidocaína Aumenta mortalidade em 50% independente da causa

2. Glicemia Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos, principalmente em grandes áreas e córtex insular Associado com aumento do edema, altas taxas de transformação hemorrágica, menor probabilidade de recanalização, e piora da evolução neurológica. Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebral Controle moderado: mantendo entre 100-150 mg/dL

3. Febre Comum (principal causa é infecção) 19% de aumento na mortalidade. Aumento da demanda metabólica, da produção de radicais livre e da liberação de neurotransmissores excitatórios. A melhor forma não está definida, assim como a efetividade na melhora clínica.

4. Hipotermia Terapêutica Efeito neuroprotetor em modelos experimentais de AVC Superfície ou intravascular 32-36 °C Risco de aumento rebote da PIC durante reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h) Outras complicações: arritmias, trombocitopenia, hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia.

5. Cardiovascular Risco de IAM fatal na fase aguda – 2-5%. Elevação da troponina em 10% dos pacientes com AVCi ( 2/3 dos casos são silenciosos). Associado à: idosos, outras comorbidades, eventos mais graves. Seriar enzimas e ECG Arritmias malignas são raras ,mas morte súbita pode ocorrer. FA oculta foi identificada em 5% dos pacientes com AVC através da monitorização contínua por Holter( Liao et al 2007)

6. Edema cerebral Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução gradual Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na primeira semana) Monitorização PIC Preditores: NIHSS elevado (>21), naúseas e vômitos precoces, PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001) Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.

Extremos(potencial de morbi-mortalidade) 7. Pressão arterial Extremos(potencial de morbi-mortalidade) Hipertensão - transformação hemorrágica e recorrência do AVC. Hipotensão -lesões definitivas da zona da penumbra isquêmica e levando a um pior prognóstico. Não se deve usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso). Captopril ou enalapril. Antes de prescrever anti-hipertensivo sedar o doente. A redução da PA nem sempre é indicado. Ao reduzir(máximo 30%+ considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)).

Exames Complementares Exames realizados após a avaliação inicial Hemograma completo com plaquetas e coagulograma completo. Glicemia sérica, sódio, potássio, uréia, creatinina, avaliação de intoxicação por drogas em caso de suspeita, troponina sérica. Eletrocardiograma. Tomografia de Crânio sem contraste Por que pedir TC? Excluir diferenciais Complementar a avaliação clínica na estimativa da extensão anatômica da lesão

Investigação etiológica: Ecodoppler de art. carótidas, subclávias e vertebrais; Ecocardiograma transtorácico e transesofágico; Doppler transcraniano; Rx de tórax; Testes para atividade inflamatória e estados pró-trombóticos;

Idéias básicas Urgência médica Investigar causa Terapia antiagregante- AAS 200-500mg Ticlopidina ou clopidogrel se contra-indicações

Terapia antitrombótica Antiagregação plaquetária AAS Ticlopidina Clopidogrel AAS dipiridamol Reduz risco de novo evento Melhora a evolução do evento atual se administrado nas primeiras 48h Precaução: trombólise e anticoagulação Aumenta risco de sangramento e inibe o efeito do t-PA

Terapia antitrombótica 2. Heparina Heparina de baixo peso molecular AVCi em progressão Trombose de artéria basilar AIT em crescendo Alto risco para AVC cardioembólico TTPA 1,5-2,0 Contra-ind: sangramento intraparenquimatoso ou em outro foco e HAS sem controle. Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alterações precoces da TC

Trombólise Resultados após 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995) 30% mais chance de nenhuma ou mínima sequela ao final de 3 meses. Mesma mortalidade nos dois grupos Até 3 horas do início dos sintomas t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV 10% em bolus Resto em 60min Mesmo durante as 3 horas a eficácia varia com a janela entre os sintomas e a trombólise.

Trombólise Sangramento intracraniano sintomático (NINDS). 6,4% de sangramento intracraniano sintomático no grupo tratado ( 0,6% no grupo controle) Monitorizar PA nas primeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg) Exame neurológico seriado(objetivo) Observar nível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos Se suspeita de hemorragia durante infusão, interromper e tomografar.

Trombólise Evitar anticoagulantes e antiagregantes nas primeiras 24h pós- trombólise. Se TC de controle (24 h após) sem sinais de sangramento, iniciar antiagregantes. Realizar preferencialmente em UTI

Trombólise

Cirurgia Em pacientes com AIT em território de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuros eventos. Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT.

Cirurgia Endarterectomia de carótida: *Paciente consciente. *Déficit neurológico mínimo e fixo *Quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h do déficit.

SEMIOLOGIA Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular- HCD(território carotídeo) Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial) - HSE( território carotídeo) Déficit motor puro - Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral Déficit sensitivo puro - Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrmalidades de funções superiores, motricidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

SEMIOLOGIA Amaurose fugaz - Perda visual monocular - Retina Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais - Fossa posterior (Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios)

Referências The Washington manual(2005) Tratado de Neurologia(Merrit) Diretriz AIT do Hosp. Albert Einstein Bernnet- NEJM(1998) NINDS trial –NEJM(1995) Oliveira SM – Revista medicina e saúde de Brasília(2012) Aula de Neurologia sobre AVCi -UFPR