FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Bases Morfológicas da Função Circulatória

O que é sistema circulatório ?

Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico Evolução = Complexidade + Volume + Atividade Metabólica

O que forma o sistema circulatório ?

Órgãos Propulsores Musculares: Coração + Solução Aquosa Complexa: Sangue Rede Tubular: Vasos Sangüíneos

Células do Sangue Volume Total de Sangue: 5,5 L Eritrócitos Plasma e Glóbulos Eritrócitos Leucócitos Plaquetas

Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?

As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2. Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.

Fisiopatologia da Circulação Coronariana

Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?

Circulação Miocárdica Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC ACD é em 90% das pessoas dominante As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1

Formas de Manutenção do Fluxo Coronariano

Circulação Colateral É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal

Reserva coronariana Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal

Fatores de Risco Coronariano Avanços na Medicina x DAC Estudos Multicêntricos Fatores de Risco Clássicos Modificáveis Não-Modificáveis Novos Fatores de Risco Coronariano

Fatores de Risco Não-Modificáveis Homem > 45 anos Mulher > 55anos Idade

Fatores de Risco Não-Modificáveis Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual Idade Sexo

Fatores de Risco Não-Modificáveis Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual Morte Pai < 55 anos Morte Mãe < 65 Idade Sexo Historia Familiar

Fatores de Risco Modificáveis 250 mg/dL – 2x Risco de DAC 300 mg/dL – 4x Risco de DAC 1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 % 140/90 mmhg – limite 5 mmhg 34% Risco de AVC (PAD) 21% Risco de DAC 2 a 4 x mais chance de DAC 130 a 139 2 x mais chance homens 3 x mais chance mulheres Hipercolesterolemia Hipertensão Arterial Diabete Melito

Fatores de Risco Modificáveis 2 a 4 x mais chance de DAC 6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men. Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2aria IMC ≥ 30 Kg/m2 Obesidade Central Índice cintura/quadril < 0,9 homens < 0,8 mulheres 8x mais risco Tabagismo Obesidade Sedentarismo Estresse

Novos Fatores de Risco ? Lipoproteína (a) – [Lp(a)] Fibrinogênio Rica em colesterol, semelhante LDL Predispõe a trombose 4 trabalhos contra e 4 a favor Fibrinogênio Aterogênese por aumento de viscose Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4 Homocisteína Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio Risco de 1,4 Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias, favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária

Doença Cardiovascular 50 % - Causas de Morte 13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana 1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio 7 Milhões - Angina Estável 309 Mil - Revascularição Miocárdio 362 Mil - Angiplastia Transcoronariana 4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No. 96-0672: October 1995

Papel da Alteração Aguda da Placa

Angina

Função Ventricular

Exames Complementares Arterioesclerose Lipidograma Hipercolesterolemia Elevação do triglicérides (VLDL) Elevação do LDL Redução de HDL

Exames Complementares IAM Hemograma Leucocitose Hemossedimentação Velocidade aumentada após 2o. ou 3o. dia de necrose Proteína C reativa Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas até 50 dias Atividade Imune na Inflamação Aguda

Exames Complementares IAM Enzimas Séricas Aspartato transaminase (AST) Creatina quinase (CK) Isoenzima CK-MB Isoenzima CPK2 Lactato desidrogenase (LDH) Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH) Agudo Tardio

Exames Complementares IAM Enzimas Séricas e Proteínas

Tratamento - Angina Identificação de Fatores de Risco Antiagregantes Plaquetários Antianginosos Controle dos Fatores de Risco Prevenção Secundária Antiinflamatórios específicos

Tratamento - IAM Medidas de Reperfusão Terapia Trombolítica ATC Primaria Terapia não-trombolitica Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador, B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti-Hipertensivos

Fisiopatologia das Disfunções Valvares

Valva? Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico Se Pressão de A > Pressão de B Ocorre fluxo de A para B

Estenose x Insuficiência Se PA > PB, Há fluxo de A para B Se PB > PA, Não há fluxo Se PA > PB Há Fluxo SE PB > PA a refluxo

Insuficiência Estenose Sobrecarga de Pressão Sobrecarga de Volume Pós-Carga Pré-Carga Hipertrofia Concêntrica Hipertrofia excêntrica Alterações Morfológicas e Funcionais

Estenose Mitral

Estenose Mitral Normal: 4 a 6 cm2 Redução do Orifício Aumento de Trabalho Hipertrofia de AE Redução de Complacência de AE Aumenta Complacência de VE Redução da Eficiência Contrátil Aumenta Pressão Capilar Pulmonar Congestão Pulmonar Redução de Trocas Aumento Trabalho de VD Redução da FE Congestão Sistêmica

Insuficiência Mitral

Insuficiência Mitral Normal: 4 a 6 cm2 Refluxo de VE p/ AE Redução de VS Redução de DC Aguda SN Simpático e Venoconstrição Crônico Ativação de Mecanoceptores Aumento da Volemia Aumento da Pré-Carga Sinais de Congestão Pulmonar Hipertrofia Excêntrica

Insuficiência Aórtica Normal: 3 a 4 cm2 Refluxo para VE Redução do VS Resposta Barorreceptores Aumento de Resistência Vascular Melhora do Retorno Venoso para AE Melhora do Retorno Venoso para VE Somado ao Refluxo Sobrecarga de Volume Hipertrofia Excêntrica de VE Aumento da PAS Sobrecarga de Pressão Isquemia Miocárdica

Estenose Aórtica Normal: 3 a 4 cm2 Importante qdo. > 50% Aumento de Pós-Carga Hipertrofia Concentrica Manutenção DC Relação Densidade/Capilar Hipoperfusão Hipóxia Fibrose Redução do DC Estimulação de Mec Neuro-Humorais Aumento de Volemia Hipertrofia Excêntrica Paciente Sintomático Redução na Sobrevida

Tratamento Clinico Cirurgico

Insuficiência Cardíaca

Epidemiologia 4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA 400 mil por ano 1 milhão de hospitalizações por ano Sobrevida em 5 anos 25% Homens 38 % Mulheres

Insuficiência Cardíaca Estado Fisiopatológico em que o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou o faz a custa de altas pressões de enchimento

Insuficiência Cardíaca Síndrome clinica complexa caracterizada por anormalidades na função do ventrículo esquerdo e na regulação neuro-humoral, acompanhada por intolerância aos esforços, retenção hídrica e diminuição da expectativa de vida

Etiologia

Distribuição SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) 70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS) 7 % HAS 13 % Idiopática 11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares Framingham 54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS) 24 % HAS 7 % Idiopática 16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares

CLASSE I Sem limitações às atividades físicas Habituais CLASSE II Limitação discreta às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE III Limitação acentuada às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE IV Incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconforto e sintomático ao repouso NYHA – New York Heart Association

Mecanismos adaptativos - Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco - Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada - Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais

Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume

COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE Redução do Débito Cardíaco Redução da Perfusão Renal ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL Noradrenalina Angiotensina II Aldosterona Resistência Vascular Retenção de Sódio e água HVE Taquicardia

Hipertrofia ventricular Taquicardia ventricular Insuficiência Cardíaca Estímulo simpático fisiológico Volta ao normal indivíduo normal 1 seg 1 seg 1 seg portador de ICC Estímulo simpático compensatório Manutenção do estímulo simpático Hipertrofia ventricular Estímulo do sistema Renina-Angiotensina Taquicardia ventricular MORTE 1 seg 1 seg débito cardíaco

Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC

Classificação VO2 < 14 ml/Kg/min < 10 ml/Kg/min

Critérios diagnósticos

DIAGNÓSTICO DA ICC ECG RAIO-X TÓRAX ECOCARDIOGRAMA EXAMES ESPECÍFICOS Cintilografia miocárdica Cineangiocoronariografia

Exames Complementares ICC Hemograma Inalterado quando não complicada Cor pulmonale Crônico: Policitemia Bioquímica do Sangue Elevação de uréia Se diuréticos – Redução de Na K Cloreto CO2

Objetivos TRATAMENTO Melhorar a qualidade de vida Evitar a progressão da síndrome Aumentar a sobrevida Componentes do tratamento da ICC Remover ou atenuar a causa Remover os fatores precipitantes Controlar o quadro clínico

Pacientes assintomáticos Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcool Evitar a ingestão excessiva de sal Reduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA Pacientes Sintomáticos Atividade aeróbica regular em nível facilmente tolerado Restrição de sal Evitar a progressão da doença Aumentar a sobrevida com IECA Diuréticos Digitálicos Bloqueador B- adrenérgico

Miocardiopatia

Miocardiopatia Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa (conhecida ou não) que deu origem. Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa-se as doenças cardíacas ou sistêmicas claramente identificadas, a CM e dita especifica.

Miocardite Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite quadro inflamatório subjacente ao IAM

CLASSIFICAÇÃO Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988

Etiologia Inflamatória Metabólica Tóxica Hematológica Genética Idiopática

Cardiomiopatia Dilatada Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988

Cardiomiopatia Dilatada Disfunção sistólica do VE VE com VDF >, VSF >, FE < Trombos murais frequentes Fibrose miocárdica intersticial e perivascular Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente Espessura das paredes próxima do normal Disfunção funcional mitral e tricúspide é freqüente

Cardiomiopatia hipertrófica Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988

Cardiomiopatia Hipertrófica

Cardiomiopatia hipertrófica Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988

Cardiomiopatia hipertrófica Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo Disfunção diastólica Desarranjo miofibrilar Mutação na proteína sarcomérica Herança dominante autossômica Obstrução da via de saída do VE ou intraventricular

Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente Morte súbita

Tratamento Dieta, repouso Anticoagulantes Vasodilatadores Diuréticos Digital Betabloqueadores Antiarrítmicos Imunossupressão MPA Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante cardíaco.