DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA Enfa. Aline Patricia

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA A DAC resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a doença aterosclerótica ou vasoespasmo. O efeito primário da DAC é a diminuição ou perda de oxigênio e nutrientes para o miocárdio por causa da diminuição do fluxo sangüíneo.

ARTÉRIAS CORONÁRIAS

ARTÉRIAS CORONÁRIAS

FATORES DE RISCO NÃO - MODIFICÁVEIS História familiar de coronariopatia Idade > 60 anos Sexo (Homens e mulheres na pós-menopausa) Etnia (Negros)

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS Dislipidemia Hipertensão Arterial Sistêmica Diabetes Mellitus Tabagismo Diminuição dos níveis de estrogênios Obesidade Estresse Sedentarismo

FISIOPATOLOGIA Lesão vascular Formação da placa aterosclerótica Rompimento da placa aterosclerótica Formação de trombos Vasoespasmo coronariano

Estresse mecânico (HAS) FISIOPATOLOGIA Níveis elevados de LDL Estresse mecânico (HAS) LESÃO ENDOTELIAL Transporte aumentado de LDL para o espaço subendotelial RESPOSTA INFLAMATÓRIA Migração de células de adesão leucocitária na superfície do endotélio Atração de linfócitos e monócitos (macrófagos) FAGOCITOSE DE LIPÍDEOS Proliferação de células musculares lisas

FISIOPATOLOGIA CÉLULAS MUSCULARES LISAS Formação de tecido conjuntivo (Capa fibrosa para o núcleo lipídico morto) PLACA ATEROSCLERÓTICA Capa fibrosa Núcleo lipídico Capa fibrosa fina: maior facilidade de rompimento.

FISIOPATOLOGIA FORMAÇÃO DE TROMBOS (FIBRINA + PLAQUETAS) ROMPIMENTO DA CAPA FIBROSA Extravasamento e deslocamento do conteúdo lipídico (trombogênico) Provoca agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação FORMAÇÃO DE TROMBOS (FIBRINA + PLAQUETAS)

ATEROSCLEROSE

ATEROSCLEROSE

ARTÉRIA CORONÁRIA SEM EVIDÊNCIA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA

ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICATIVA PLACA ATEROSCLERÓTICA

FISIOPATOLOGIA FORMAÇÃO DO TROMBO

FISIOPATOLOGIA FORMAÇÃO DO TROMBO

FISIOPATOLOGIA FORMAÇÃO DO TROMBO

FISIOPATOLOGIA Nos pacientes portadores de doença arterial coronariana, há predomínio das respostas vasoconstritoras influenciando a patogênese da isquemia miocárdica. PACIENTES ATEROSCLERÓTICOS  Liberação do óxido nítrico pelo endotélio vascular O óxido nítrico produzido pelo endotélio tem a função de manter a dilatação de vasos de forma contínua.

FATORES DE RISCO - ATEROSCLEROSE

ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAM Cálculo de risco absoluto de infarto ou morte em 10 anos para homens e mulheres

ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAM

ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAM

ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAM

FISIOPATOLOGIA Estes mecanismos diminuem ou obstruem o lúmem da artéria coronariana, proporcionando redução do fluxo sangüíneo e desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio pelo miocárdio. Este desequilíbrio é o ponto chave para a compreensão das manifestações clínicas das doenças arteriais coronarianas: angina estável, angina instável e infarto do miocárdio.

ANGINA DO PEITO Heberden (1772) “Existe um distúrbio do peito marcado por sintomas fortes e peculiares, marcantes pelo tipo de perigo que ele acarreta... O seu local e a sensação de estrangulamento e ansiedade com que se apresenta podem fazê-lo merecer a denominação de angina pectoris. As suas vítimas são atacadas, enquanto estão caminhado e, mais particularmente, quando caminham logo após se alimentar, por uma sensação dolorosa muito desagradável no peito, que parece como se lhes fosse tirar a vida, se piorasse ou persistisse: tão inquietação desaparece no momento em que ficam imóveis. Após ter continuado por alguns meses, ela não cessará tão instantaneamente, ao ficar imóvel: e retornará, não somente quando as pessoas estirem caminhando, mas também quando deitadas...” Heberden (1772)

ANGINA DO PEITO Angina estável Angina instável Expressão clínica da isquemia miocárdica que se desenvolve quando ocorre desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. Angina estável Angina instável

ANGINA ESTÁVEL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Precordialgia deflagrada por situações que aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Prontamente aliviada após reversão do fator precipitante ou após administração de nitroglicerina. Principais fatores precipitantes: esforço físico, frio, estresse, anemia, hipertiroidismo. Duração da precordialgia: até 15’.

ANGINA ESTÁVEL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tipo da dor: pressão ou em aperto (+ comum). Outras descrições: queimação ou indigestão. Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.

ANGINA ESTÁVEL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

ANGINA ESTÁVEL

ANGINA INSTÁVEL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Precordialgia deflagrada em repouso ou aos mínimos esforços, sendo menos prontamente aliviada após a administração de nitroglicerina. Quadro mais grave que a angina estável, com probabilidade considerável de evoluir para IAM. Duração da precordialgia: superior a 15’ e inferior a 30’.

ANGINA INSTÁVEL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tipo e localização da dor: semelhante ao da angina estável, entretanto de maior intensidade e duração. Associado a uma diminuição abrupta da oferta de oxigênio ao miocárdio.

ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL EXAMES COMPLEMENTARES ELETROCARDIOGRAMA Depressão do segmento ST com inversão da onda T podem estar presente durante o evento isquêmico. Na ausência de dor e em repouso o ECG pode ser normal.

ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL EXAMES COMPLEMENTARES

ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS Avaliar enzimas cardíacas: CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina Angina estável e instável: não há elevação dos níveis de enzimas cardíacas. Diferenciar angina instável do IAM.

ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia. Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC. Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.

ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL MANEJO COLABORATIVO OBJETIVOS Controle dos sintomas Prevenção das complicações do IAM e de morte Medidas de controle do processo aterosclerótico Interromper a progressão e favorecer a regressão Orientação ao paciente com a seguinte abordagem: Causas da doença Manifestações clínicas, fatores de risco e complicações

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do miocárdio, conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano, com tempo superior a 30 min. IAM Q: dano tissular estende-se por todas as camadas miocárdicas, devido a trombos oclusivos persistentes. IAM não-Q: dano ocorre apenas nas camadas mais internas, decorrentes de oclusões trombóticas incompletas. Ondas Q patológica

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Precordialgia intensa, não aliviada com NTG, por um período superior a 30 min, podendo ocorrer em repouso. Pode estar acompanhada por manifestações de estimulação adrenérgica e vagal (taquicardia, palpitações ou bradicardia, diaforese, síncope, palidez cutânea, náuseas e vômitos). Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ATENÇÃO: As manifestações do IAM podem apresentar-se como sinais inespecíficos de desconforto gastrintestinal: pirose e sensação de plenitude gástrica. Pacientes com neuropatia diabética podem não apresentar precordialgia durante o IAM.

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP Killip I Sem dispnéia, B3 ou crepitações pulmonares Killip II Dispnéia e crepitações pulmonares ou B3 Killip III EAP Killip IV Choque Cardiogênico (PA sistólica < 80 mmHg sem resposta a volume)

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES - ECG As alterações eletrocardiográficas características do IAM dependem das áreas de isquemia e necrose miocárdica. O infarto do miocárdio apresenta uma área central de necrose circundada por uma zona de lesão que pode ser recuperada se ocorrer a revascularização (reperfusão). Essa zona de lesão é circundada por um anel externo de isquemia reversível.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES - ECG

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES CATETERISMO E ANGIOGRAFIA Cateterismo cardíaco e angiografia coronariana Realizado para detectar presença e extensão de doença das artérias coronárias ou de válvulas como causas de angina ou IAM. São obtidas medições da FE, grau de estenose ou insuficiência de válvulas, grau de estenose das artérias, valor de pressão nos vasos e nas câmaras cardíacas.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES CATETERISMO E ANGIOGRAFIA Um cateter radiopaco é inserido através da artéria ou veia femoral ou artéria braquial. Quando a abordagem é femoral, recomenda-se repouso no leito e compressão no local de inserção do cateter por no mínimo 6 horas. Se possível, suspender anticoagulação oral antes do cateterismo. A cateterização cardíaca também permite a injeção de trombolíticos durante um IAM.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS Avaliar enzimas cardíacas: CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina CK-MB e troponina são enzimas liberadas pelo miocárdio lesado irreversivelmente algumas horas após o início da isquemia.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia. Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC. Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.

COMPLICAÇÕES DO IAM Ruptura ventricular (cardiorrexe) Comprometimento da função sistólica ventricular Ruptura de septo interventricular Insuficiência mitral Tamponamento cardíaco Insuficiência cardíaca Choque cardiogênico Congestão e edema pulmonar Congestão venosa sistêmica (IAM VD)

COMPLICAÇÕES DO IAM Arritmias ventriculares Extra-sístoles ventriculares Taquicardia ventricular Fibrilação ventricular Taquicardias supraventriculares Fibrilação atrial Bloqueio Átrio-ventricular Bradicardia

TERAPIA TROMBOLÍTICA SISTEMA TROMBOLÍTICO ENDÓGENO PLASMINA FIBRINÓLISE PLASMINOGÊNIO TROMBO SUBSTÂNCIA ATIVADORA DO PLASMINIOGÊNIO SISTEMA TROMBOLÍTICO ENDÓGENO

TERAPIA TROMBOLÍTICA Os agentes trombolíticos atuam ativando o sistema plasmina-plasminogênio para dissolver o trombo e recanalizar a artéria coronária obstruída. Entretanto, a revascularização deve ocorrer em uma fase em que a lesão miocárdica ainda possa ser revertida: melhor eficácia nas primeiras 12 horas.

TERAPIA TROMBOLÍTICA

TERAPIA TROMBOLÍTICA Mecanismos dos diferentes tipos de trombolíticos: Ativa plasminogênio plasmático Fibrinólise sistêmica Estreptoquinase Ativa plasminogênio ligado ao trombo Ação fibrinolítica restrita r-TPA

TERAPIA TROMBOLÍTICA

TERAPIA TROMBOLÍTICA Sinais de reperfusão coronariana: Desaparecimento da dor Normalização do segmento ST Surgimento de arritmias de reperfusão Extra-sístoles ventriculares Bloqueio átrio-ventricular Bradicardia Surgimento precoce da CK-MB (até 15 horas após dor)

TERAPIA TROMBOLÍTICA Complicações da terapia trombolítica: Hemorragias Avaliar coagulograma Atentar para sinais clínicos de sangramento Reações anafiláticas

TERAPIA TROMBOLÍTICA Cuidados durante a terapia trombolítica: Infundir trombolítico em 60 min Monitorar continuamente traçado eletrocardiográfico Atentar para arritmias de reperfusão Mensuração freqüente de PA Redução ou interrupção temporária da infusão Atentar para sinais de choque anafilático

MANEJO COLABORATIVO NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA Suspensão do tabagismo Diminuição do estresse Atividade física regular Redução ou manutenção do peso ideal Dieta com baixo teor de sódio e gordura

CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA ATENÇÃO! Pacientes que sofreram IAM precisam de avaliação prévia para estabelecimento da capacidade funcional e estratificação de risco de novos eventos isquêmicos durante a realização de atividades físicas.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Oxigenoterapia Nitratos Morfina B-bloqueadores Anticoagulantes Antiagregantes plaquetários Bloqueadores dos canais de cálcio Inibidores da enzima conversora da angiotensina

CONDUTA FARMACOLÓGICA Oxigenoterapia Administrado de 2 a 4 l/min por CN de acordo com os valores da gasometria arterial. Usado para aumentar os níveis de oxigenação do miocárdio e diminuir a dor secundária a isquemia e para evitar hipoxemia. Em caso de diminuição de paO2 ou SaO2, administra-se oxigênio através de MF ou VM.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Nitratos (Nitroglicerina (EV) - Dinitrato de isossorbida (VO, SL)) Angina estável: VO ou SL. Angina Instável e no IAM: EV.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Nitratos Ação vasodilatadora arterial Dilatação das artérias coronárias Diminuição da pós-carga, da PA e do consumo de O2 Taquicardia reflexa (estimulação de barorreceptores) Associação com beta-bloqueadores

CONDUTA FARMACOLÓGICA Nitratos Ação vasodilatadora venosa Diminuição do retorno venoso, da pré-carga, e das pressões diastólicas ventriculares e do consumo de O2 Diminuição da congestão pulmonar

FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter: Rio de Janeiro, 1998.

FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter: Rio de Janeiro, 1998.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Morfina Para alívio da dor e conseqüente diminuição da estimulção simpática Diminuição da freqüência cardíaca e da vasoconstrição Diminuição do consumo de O2

CONDUTA FARMACOLÓGICA Beta-bloqueadores Propanolol, atenolol e metoprolol  consumo de O2 pelo miocárdio  RVP ( pós-carga)  FC (↑ tempo diastólico – melhora perfusão coronariana) ATENÇÃO: efeito rebote.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Anticoagulantes Heparina (EV) Indicada para pacientes que receberam terapia trombolítica a fim de evitar fenômenos tromboembólicos. Contra-indicados para insuficiência coronariana crônica.

CONDUTA FARMACOLÓGICA Antiagregantes plaquetários (AAS) Reduz incidência do infarto em 87% Indicada a todos os pacientes com DAC Previne a progressão da placa aterosclerótica Atentar para sinais e sintomas que evidenciem sangramentos no TGI AAS (doses baixas)

CONDUTA FARMACOLÓGICA Bloqueadores dos canais de cálcio Nifedipina e verapamil Vasodilatação arterial ( RVP)  Pós-carga  Pré-carga

CONDUTA FARMACOLÓGICA Inibidores da ECA Captopril e enalapril  RVP  reabsorção de água e sódio ( volemia)  Pós-carga  Pré-carga