Ativação Neurohumoral na Insuficiência Cardíaca

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico

Pressão diastólica final do V.E. Influência da PD2 do VE sobre o volume sistólico - “relação de Frank-Starling” Volume sistólico Pressão diastólica final do V.E. 60 40 20 5 10 15 20 25 30

Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C. AB PRÉ-CARGA Normal I II III IV Volume sistólico

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico

Influência da resistência periférica sobre o volume sistólico 60 40 20 10 30 50 70

Influência da variações da pós-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C. A  B PÓS-CARGA Normal I II III IV Volume sistólico

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico

Função sistólica do coração É avaliada pela fração de ejeção FE Normal >55% Na IM a regurgitação para o AE superestima a FE O débito cardíaco (2,5 a 3,5l/min/m2) é uma determinação imprecisa da função sistólica porque sofre influências da FC., resistência periférica e grau de dilatação de VE

Influência da PD2 do VE sobre a fração de ejeção. 30 20 10 5 10 15 20 25 30 Pressão diastólica final do V.E.

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico

Determinantes do débito cardíaco Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico Miocárdio atordoado Miocárdio hibernante

Fisiopatologia e Progressão da Insuficiência Cardíaca Evolução Histórica ÉPOCA MODELO MÉTODO SISTEMA ORGÂNICO 1832 CARDIORRENAL SEMIOLOGIA CORAÇÃO e RINS 1950 HEMODINÂMICO CATETERISMO + CIRCULAÇÃO + ENDOTÉLIO e GLÂNDULAS 1970 NEURO-HORMONAL LAB. CLÍNICO BIOLOGIA MOLECULAR + CÉLULAS e ORGANELAS 1980 CELULAR FISIOPATOLOGIA PRÁTICA CLÍNICA CONSENSUS PRAISE I/II RALES BEST CIBIS-II MERIT-HF V HeFT I/II/III CAPRICORN .SOLVD trat COPERNICUS PROMISE VEST PRECISE ATLAS US-Carvedilol HOPE

Fisiopatologia e Progressão da Insuficiência Cardíaca Mecanismos de Adaptação COMPENSAÇÃO DESCOMPENSAÇÃO CAUSAS EFEITOS FRANK-STARLING CURTO PRAZO (minutos a horas) PROGRESSÃO ATIVAÇÃO SIMPÁTICA e NEURO-HORMONAL MORBIDADE LONGO PRAZO (semanas a meses) REMODELAMENTO MORTALIDADE EXPRESSÃO GÊNICA

Insuficiência Cardíaca Mecanismo de Frank-Starling PRÉ-CARGA = VOLUME TELEDIASTÓLICO = PERFORMANCE CARDÍACA D I A S T O L E Z= 2,1 mm S I T O L E Z= 1,8 mm

Mecanismo de Frank-Starling normal com exercício normal em repouso ESTADO CONTRÁTIL DO MIOCÁRDIO PERFORMANCE VENTRICULAR andando ICC com exercício Z> 2,3 mm ICC em repouso repouso edema agudo dispnéia = ESTIRAMENTO DO MIOCÁRDIO VOLUME DIASTÓLICO FINAL

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIA

Ativação Neuro-hormonal INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO ALTO DÉBITO RVP total ATIVAÇÃO DOS BARORRECEPTORES HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA BLOQUEIO PARASSIMPÁTICO SIST. REN-ANG-ALDOSTERONA ARGININA-VASOPRESSINA PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS REMODELAMENTO

Ativação Neuro-hormonal ATIVAÇÃO SIMPÁTICA BLOQUEIO PARASSIMPÁTICO SENSIBILIDADE DO BARORREFLEXO HIPOPERFUSÃO MUSCULAR ESQUELÉTICA: METABOLISMO ANAERÓBICO . ACIDOSE LÁTICA ASTENIA . FADIGA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: RETENÇÃO DE SAL E ÁGUA (EDEMA) NA VARIABILIDADE DA FREQ. CARDÍACA e da P. ARTERIAL PROGRESSÃO, ARRITMIAS e MORTE SÚBITA CARDÍACA

Mecanismos de Compensação da I.C. Sistema nervoso autônomo (Noradrenalina) Taquicardia Aumento da contratilidade miocárdica Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular Redistribuição do débito do VE Retenção de Sódio e Água Remodelamento Outros mecanismos

Freqüência Cardíaca Na Insuficiência Cardíaca a FC. é o principal determinante do débito cardíaco A taquicardia acentuada diminui o débito, por encurtar o tempo de enchimento ventricular A taquicardia crônica compromete o desempenho ventricular

Mecanismos de Compensação da I.C. Sistema nervoso autônomo ( ↑ Noradrenalina) Taquicardia Aumento da contratilidade miocárdica Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular Redistribuição do débito do VE Retenção de Sódio e Água Remodelamento Outros mecanismos

Mecanismos de Compensação da I.C. Sistema nervoso autônomo ( Noradrenalina) Taquicardia Aumento da contratilidade miocárdica Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular Redistribuição do débito do VE Retenção de Sódio e Água Remodelamento Outros mecanismos

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Ativação Neuro-hormonal SRRA e Aplicação Clínica TECIDUAL CIRCULATÓRIA ANGIOTENSINOGÊNIO VASODILATAÇÃO ANTI-PROLIFERAÇÃO ANGIOTENSINA I IECA ECA GMP cíclico QUIMASES (CATEPSINA G) ANGIOTENSINA II ÓXIDO NÍTRICO AT-1 AT-2 BLOQ. AT1 BRADICININA VASOCONSTRICÇÃO PROLIFERAÇÃO CELULAR RETENÇÃO DE SAL ÁGUA RENINA ESPIRONOLACTONA VASODILATADORES ALDOSTERONA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Angiotensina II Ang II Receptor AT1 *Dados pré-clínicos adaptados de Keidar et al. Biochem Biophys Res Comm 236:622-625, 1997 Adaptado de Anderson S. Exp Nephrol 4(suppl 1):34-40, 1996; Willenheimer R et al. Eur Heart J 20:997-1008, 1999 AVC Hipertensão Aterosclerose* Vasoconstrição Hipertrofia vascular Hipertrofia de VE Fibrose Remodelamento Apoptose Proteinúria Liberação de aldosterona Esclerose glomerular Insuficiência cardíaca IM MORTE Insuficiência renal 2

Aldosterona

Sistema Renina Angiotensina e Interações com outros Sistemas Endócrinos Aldosterona Vasopressina Atividade Simpática Redução da Função Miocárdica Aumento da pós-carga Hipopotassemia Arritmias Willembrock R et al jraas 2000; 1 (suppl 1): 24-30

Ativação Neuro-hormonal Liberação Não Osmótica de Arginina-Vasopressina (AVP) HORMÔNIO HIPOFISÁRIO REGULA ÁGUA LIVRE E OSMOLALIDADE NA ICC, MESMO EM ASSINTOMÁTICOS ELEVAÇÃO DE CATECOLAMINAS E RENINA RECEPTORES V1 e V2 FISIOLÓGICO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA HIPOSMOLARIDADE ATIVAÇÃO DE BARORRECEPTORES INIBE A LIBERAÇÃO DE AVP NA LIBERAÇÃO DE AVP INIBE A DIURESE DIURESE DE ÁGUA LIVRE RETENÇÃO DE ÁGUA

VASOPRESINA 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Plasma AVP, pg/mL Normal CHF

Ativação Neuro-hormonal Endotelinas (ET) 1985 – POTENTE VASOCONSTRICTOR, PRODUZIDO POR CÉLULAS ENDOTELIAIS E LIBERADO NA CIRCULAÇÃO. INDUZIDA POR ANGIOTENSINA II, AVP, HIPÓXIA, ENDOTOXINAS, ... RECEPTOR PEPTÍDEOS ET-A ET-1 POTENTE VASOCONSTRICTOR AUMENTADA NA IC ET-B ET-2 NÃO DETECTADA NO HOMEM ET-C ET-3 MENOS POTENTE PAPEL INDEFINIDO

Ativação Neuro-hormonal Endotelinas (ET) PRÉ-PRÓ-ENDOTELINA 1 PROTEÓLISE GRANDE ET-1 ENDOTELINA 1 METALOPROTEINASE ENZIMA CONVERSORA DE ENDOTELINA (ECE) VASOCONSTRICÇÃO INIBIÇÃO ECE EFEITO ADITIVO AO IECA DILATAÇÃO VENTRICULAR PArt. BLOQUEIO ET-A

Insuficiência Cardíaca Antagonista do Receptor E-A Endotelina-1 Mortalidade BOSENTAN Sobrevida (%) PLACEBO Infarto em ratos - DIAS Pousset F et al Eur Heart J 1996; 17 (supl ):318 Sakai S et al Nature 1996; 384: 353-4

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Disfunção Endotelial FISIOLÓGICO ÓXIDO NÍTRICO SINTETASE (N0S) ÓXIDO NÍTRICO ESTRESSE ISQUEMIA VASODILATAÇÃO ÓXIDO NÍTRICO: DIMINUIÇÃO DE RECEPTORES ENDOTELIAIS PARA NO EXPRESSÃO GÊNICA ANORMAL DA NOS AUMENTO DA DEGRADAÇÃO DO FATOR DE LIBERAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO DERIVADO DO ENDOTÉLIO I. CARDÍACA AUMENTO DE ENDOTELINAS DIMINUIÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS

X X Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Sistema Endógeno Vasodilatador INIBIDORES DA VASOPEPTIDADE OMAPATRILATO X VASOPEPTIDADES = DEGRADAÇÃO PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS ÓXIDO NÍTRICO PROSTAGLANDINAS X SIST. REN-ANG-ALDOSTERONA ENDOTELINA SIMPÁTICO VASODILATAÇÃO NATRIURESE INIBIÇÃO DO CRESCIMENTO CELULAR

Ativação Neuro-hormonal Peptídeos Natriuréticos ANP – Peptídeo natriurético ATRIAL BNP - Peptídeo natriurético CEREBRAL CNP – tipo C DNP - ??? PEPTÍDEO RECEPTOR A ANP VASODILATAÇÃO NATRIURESE C BNP ANTAGONISTA SRAA B CNP VASODILATAÇÃO NATRIURESE REGULAÇÃO

Peptídeos natriuréticos Origem e estímulo de liberação Peptídeo Origem primária Estímulo para liberação ANP átrio Distensão atrial BNP miocárdio ventricular sobrecarga ventricular CNP endotélio estresse endotelial This slide lists the origin and stimulus for the release of the natriuretic peptides. Note that BNP is specifically released from the ventricles of the heart in response to ventricular stretch and volume overload. ANP = Atrial Natriuretic Peptide BNP = B-type Natriuretic Peptide CNP = C-type Natriuretic Peptide Adapted from Burnett JC, J Hypertens 2000;17(Suppl 1):S37-S43 The Triage® BNP Test is indicated for use as an aid in the diagnosis of congestive heart failure.

Ativação Neuro-hormonal Peptídeos Natriuréticos na Insuficiência Cardíaca SOBRECARGA VOLUME / PRESSÃO ESTIRAMENTO PAREDE ATRIAL / VENTRICULAR AUMENTO NA PRODUÇÃO ANP / BNP INDUÇÃO FENÓTIPO FETAL PRODUÇÃO VENTRICULAR DE BNP ANP / BNP / CNP (x 10) VASODILATAÇÃO ART. E VENOSA ANTAGONIZA A NOREPINEFRINA INIBE PRODUÇÃO DE ENDOTELINA INDUZ RELAXAMENTO MIOCÁRDICO INIBE SISTEMA RENINA-ANG-ALDOST. NATRIURESE: - VASOCONSTRICÇÃO A. EFERENTE - VASODILATAÇÃO ART. AFERENTE - TX. DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR - REABSORÇÃO TUBULAR DE Na+

Ativação Neuro-hormonal Peptídeos Natriuréticos na Insuficiência Cardíaca ENDOPEPTIDADES ANP / BNP / CNP (x 10) DEGRADAÇÃO LONGO PRAZO ADAPTAÇÃO RENAL NA DEGRADAÇÃO DOS PEPTÍDEOS SATURAÇÃO / BLOQUEIO DE RECEPTORES (DOWNREGULATION) RESISTÊNCIA IMPLICAÇÕES CLÍNICAS PRODUÇÃO PROPORCIONAL AO ESTRESSE MECÂNICO PARIETAL MARCADOR DIAGNÓSTICO SENSÍVEL A RESISTÊNCIA É FACILMENTE ROMPIDA COM A ADMINISTRAÇÃO DE BNP EXÓGENO RECOMBINANTE (NESIRITIDE) POUCO ou NENHUM EFEITO SOBRE A FREQÜÊNCIA CARDÍACA

Efeitos da ativação simpática na Insuficiência Cardíaca Atividade simpática central Atividade simpática renal e vasos sanguíneos Atividade simpática cardíaca Receptores Receptores Receptores β-1 β –2 α-1 Ativação do sistema renina-angiotensina Morte celular (miócito) Arritmias Vasocontrição Retenção do sódio Progressão da doença

IC – “Downregulation” ou Dessensibilização BARORRECEPTOR Gs ESTIMULA AMPc ESTÍMULO b-ADRENÉRGICO b1 FOSFORILAÇÃO INIBE “DOWNREGULATION” b2 FOSFOLAMBAN b3 bARC INIBE Gi INIBE SERCA 2 NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: RECEPTORES b-ADRENÉRGICOS (b1) RECEPTORES b-ADRENÉRGICOS (b2) PROTEÍNA G INIBITÓRIA NA RELAÇÃO Gi / Gs bARC RECAPTAÇÃO DO Ca++ PELO RET. SARCOPLASMÁTICO RELAXAMENTO DIASTÓLICO DISPONIBILIZAR Ca++ PARA A SÍSTOLE

Receptores 1 e 2 nas membranas extraídas do miocárdio ventricular humano esquerdo e direito com e sem IC 20 40 60 80 normal ICC Densidade de receptores (fmol/mg) NS p < 0,05 b1 b2 Bristow MR et al. Circulation, 1990; 82 (Suppl I): 12-25

Insuficiência Cardíaca Papel das Citocinas Dados do Estudo SOLVD Fator de Necrose Tumoral Interleucina -6 Controle CF I CF II CF III Controle CF I CF II C III Torre-Amione G et al JACC 1996; 27:1201-6

Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Remodelamento do Miocárdio SOBRECARGA DE PRESSÃO SOBRECARGA DE VOLUME NORMAL ESTRESSE PARIETAL SISTÓLICO ESTRESSE PARIETAL DIASTÓLICO SINALIZADORES MOLECULARES REPLICAÇÃO DE MIOFIBRILAS EM PARALELO REPLICAÇÃO DE SARCÔMEROS EM SÉRIE ESPESSAMENTO DE CADA MIÓCITO ALONGAMENTO DE CADA MIÓCITO HIPERTROFIA DILATAÇÃO

Remodelamento do Miocárdio HIPERTROFIA DILATAÇÃO

Alterações Celulares do Remodelamento NORMAL HIPERTROFIA NÚCLEOS AUMENTADOS e LOBULADOS MÚLTIPLOS DISCOS INTERCALADOS PADRÕES ANORMAIS DE BANDA Z FIBRAS COLÁGENAS PROEMINENTES

Remodelamento do Miocárdio REGIONAL (PÓS IAM) GLOBAL (CMP)

Remodelamento do Miocárdio Mecanismos de Morte Celular NECROSE SEGMENTAR= DÇA. CORONARIANA DIFUSA= CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA APOPTOSE MORTE CELULAR PROGRAMADA DÉFICIT ENERGÉTICO PROGRAMA GENÉTICO ESPECÍFICO DEGENERAÇÃO DO DNA FAGOCITOSE INVOLUÇÃO CELULAR

Alterações Celulares do Remodelamento Metabolismo do Colágeno AUMENTO DE 2 A 3 VEZES C O L Á G E N DISFUNÇÃO DIASTÓLICA DILATAÇÃO ANGIOTENSINA II AUMENTO > 4 VEZES ALDOSTERONA DISFUNÇÃO SISTÓLICA NOREPINEFRINA

Alterações Celulares do Remodelamento Metabolismo do Colágeno C O L Á G E N INIBIDORES TECIDUAIS DAS METALOPROTEINASES METALOPROTEINASES DEGRADAÇÃO SÍNTESE DIMINUIÇÃO DAS “ESCORAS” DO COLÁGELO MAIOR DESLIZAMENTO ENTRE MIÓCITOS DESORGANIZAÇÃO DOS MIÓCITOS FIBROSE ENDURECIMENTO AUMENTO DA DISTÂNCIA CAPILAR–MIÓCITO AUMENTO DO ESPESSAMENTO RELAÇÃO COLÁGENO TIPO I / III DIMINUÍDA REMODELAMENTO

Alterações Celulares do Remodelamento INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NORMAL AUMENTO DA FIBROSE INTERSTICIAL AUMENTO DA FIBROSE PERIVASCULAR

Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Integração Estimulação Neuro-hormonal Estimulação Simpática Remodelamento Ventricular Sistema Renina Angiotensina Aldosterona DISFUNÇÃO VENTRICULAR e PROGRESSÃO Disfunção Endotelial Tromboembolia Pulmonar Citocinas Isquemia Miocárdica Apoptose / Necrose

DIAGNOSTICO CLINICO E LABORATORIAL DA IC

Epidemiologia Definição e Classificação da IC Não há uma definição para Insuficiência Cardíaca aceita por todos. A Insuficiência Cardíaca é uma síndrome clinica,mais que um diagnostico de uma simples patologia. Os elementos básicos são sintomas e sinais amplamente conhecidos. Condições não cardíacas ( DPOC, Obesidade) podem simular IC. Heart 2007;93:1137–1146

II Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Arq Bras Cardiol volume 79, (suplemento IV), 2002

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult Heart failure is a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood. HF is defined as a clinical syndrome that is characterized by specific symptoms (dyspnea and fatigue) in the medical history and signs (edema, rales) on the physical examination. There is no single diagnostic test for HF because it is largely a clinical diagnosis that is based on a careful history and physical examination. Hunt et al ACC/AHA Practice Guidelines Circulation September 20, 2005

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

Sintomas anterógrados Semiologia IC esquerda e direita Sintomas Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados

Semiologia IC esquerda Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Fadiga, astenia Oligúria Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

Semiologia IC direita Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Estase jugular (vídeo) Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Fadiga, astenia Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

Insuficiência Cardíaca Valor dos Sinais Clínicos Dados do estudo SOLVD Drazner MH et al. N Engl J Med 2001; 345:54-74-81

Avaliação laboratorial básica Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS Peptídeo natriurético cerebral (BNP) excelente marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade) Radiografia de tórax em PA e Perfil Eletrocardiograma Ecocardiograma com doppler

LABORATORIO

LABORATORIO

Exames Complementares em Insuficiência Cardíaca Eletrocardiograma Infarto do miocárdio Mesmo sem dor (diabéticos) Radiografia do Tórax Área Cardíaca Circulação Pulmonar Ecocadiograma Função ventricular Dosagem de peptídeos natriuréticos Peptídeo natriurético cerebral B (BNP) Produzido pelos ventrículos

Radiografia de Tórax

RADIOGRAFIA DE TORAX

Eletrocardiograma

ELETROCARDIOGRAMA

ECOCARDIOGRAMA

Avaliação Complementar Holter Teste da caminhada dos 6 minutos. Teste ergo-espirométrico Cardiologia Nuclear Estudo Hemodinâmico Biópsia endomiocárdica Estudo Eletrofisiológico

Escores Clínicos Sinais e sintomas de IC quando avaliados isoladamente,tem baixo valor preditivo para o seu diagnostico. Sistemas de Escores,combinando dados da historia ,exame físico,e em alguns casos Rx e dados do tratamento,foram desenvolvidos para melhorar a acurácia para o diagnóstico de insuficiência cardíaca e proporcionar um padrão para estudos epidemiológicos e de intervenção.

Epidemiologia Escore de Framingham Escore de Goteborg NHANES Escore de Boston Escore de Duke Escore de Walma Escore de Georghiade

CRITERIOS DE FRAMINGHAM MAIORES Dispnéia paroxística noturna Estase jugular Estertores pulmonares Cardiomegalia(radiológica) Edema agudo de pulmão B3 Refluxo hepatojugular Perda de peso >4,5kg após tratamento

CRITERIOS DE FRAMINGHAM Menores Edema bilateral de MMII Tosse noturna Dispnéia para esforços habituais Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM Diagnostico: -Dois critérios maiores -Um critério maior e dois menores

Diagnóstico clínico da Insuficiência Cardíaca Critérios de Boston Definida: 8 a 12 pontos Possível: 5 e 7 pontos Pouco provável: < 4 pontos Insuficiência Cardíaca Categoria I – História Nº ptos Categoria II – Exame físico Dispnéia em repouso Ortopnéia Dispnéia paroxística noturna Dispnéia ao andar no plano Dispnéia ao subir escadas 4 3 2 1 Taquicardia: 91-110 bpm > 110 bpm Elevação da pressão venosa PV < 6 cm de H2O > 6 cm de H2O + hepatomegalia ou edema Dor membros inferiores Crepitação pulmonar basal Crepitação pulmonar acima das bases Terceira bulha Sibilos Categoria III – Raios X de tórax Edema alveolar pulmonar Edema intersticial pulmonar Derrame pleural bilateral Índice cardiotorácico > 0,5 Inversão do padrão vascular pulmonar

Escores Clínicos A utilidade dos questionários parece limitada para o diagnostico clinico devido a sua inadequada sensibilidade. Apresentam um grande valor preditivo negativo,podendo ser usado para identificar pacientes que não requerem mais investigação. Com um valor preditivo positivo em torno de 30% (comparado com uma probabilidade pré-teste de 4,6%), pacientes que tem questionários positivos apresentam uma em três chances de apresentarem algum importante problema cardíaco.

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005) The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology European Heart Journal (2005) 26, 1115–1140

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca CLASSE I Assintomático em atividades habituais. CLASSE II Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais. CLASSE III Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais. CLASSE IV Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades.

ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO DESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOS (EXEMPLOS) A (Paciente de alto risco) Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco. Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcool B (Disfunção ventricular assintomática) C (IC sintomática) Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAM Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC D (IC Refratária) Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.

Tratamento

Objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento miocárdico

Prognóstico e critérios de gravidade Idade > 65 anos CF III e IV ( NYHA) Cardiomegalia acentuada FE do VE < 35%( ECO ) Hipotensão BRE no ECG Consumo de O2 < 15 ml/kg/min no TEE. Níveis elevados de catecolaminas IC por Doença de Chagas ou Amiloidose Fibrilação Atrial Arritmias complexas (TV ou FV) e/ou síncope. Níveis elevados de BNP Débito cardíaco reduzido Hiponatremia (Na < 132 mEq)

Insuficiência Cardíaca Causas de descompensação Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41

Fatores precipitantes da IC Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação Hipertensão arterial sistêmica não controlada Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade

Tratamento não farmacológico Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) Dieta Ingestão de álcool Atividade Física Atividade Sexual Atividades Laborativas Vacinação: gripe e pneumonia

Esquema terapêutico para o tratamento da ICC Classe I Classe II Classe III Classe IV Cirurgia Transplante Otimização terapêutica Nitrato-hidralazina Espironolactona Diuréticos Digitálicos Betabloqueadores Inibidores da Enzima Conservadora Angiotensina Restrição de sódio (3 a 4 g/dia) 2 g/dia restrição hídrica Adequação da Atividade Física

Princípios do tratamento da insuficiência cardíaca Manuseio não-farmacológico Medidas farmacológicas Cirurgia e marcapasso Identificação da etiologia e remoção das causas subjacentes Eliminação ou correção de fatores agravantes Medidas não-farmacológicas e aconselhamentos sobre a doença (auto-assistência) Exercício físico Vacinação para vírus da gripe e pneumonia Inibidores da ECA Diuréticos Beta-bloqueadores Antagonistas dos receptores de aldosterona Antagonistas dos receptores de angiotensina II Digitálicos Agentes vasodilatadores Inodilatadores Anticoagulantes Antiarrítmicos Revascularização miocárdica Marcapasso/ ressincronização ventricular Cirurgia de correção da insuficiência mitral Ventriculectomia Cardiomioplastia Transplante cardíaco Suporte mecânico Células-tronco

Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Digitálicos Aumentam a contratilidade miocárdica Digitálicos Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial Ex. DIGOXINA Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Agentes Diuréticos Tiazídicos Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) Ex. CLOROTIAZIDA De Alça Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido. Ex. FUROSEMIDA Poupadores de K+ Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+ Penildon - 6ª Ed. 2002