CETOACIDOSE DIABÉTICA Aline Braga Nunes n° 5

DIABETES MELLITUS Distúrbio cuja expressão clínica se caracteriza por alterações metabólicas e complicações vasculares e neuropáticas. O componente metabólico é caracterizado por hiperglicemia e alterações no metabolismo de lipídios e proteínas. O componente vascular é composto por macroangiopatia inespecífica, aterosclerose e microangiopatia, que afeta principalmente rins e retina.

Classificação da Diabetes Mellitus Tipo 1 Auto-imune Idiopática Tipo 2 Outros tipos específicos Mody Defeitos genéticos da ação da insulina Doenças do pâncreas exócrino Diabetes Mellitus gestacional

Cetoacidose diabética-conceito Complicação aguda da Diabetes Mellitus, mais frequente no tipo 1, mas que também pode ocorrer no tipo 2. Se caracteriza pela formação exagerada de corpos cetônicos pelo fígado, devido, principalmente à uma deficiência de insulina.

Epidemiologia Mortalidade: cerca de 5% Associada a comorbidades (IAM, AVC, sepsis) ou complicações agudas (aspiração, arritmias cardíacas e edema cerebral).

Fisiopatologia Ocorre em casos de: redução inadequada de insulina, injeções de insulina esquecidas, não ajuste da terapia insulínica

Deficiência de insulina associada ao aumento de glucagon Aumento de cortisol, GH e catecolaminas Supressão da síntese de gordura pelo fígado Transferência dos ácidos graxos de cadeia longa para mitocôndrias Formação dos corpos cetônicos

TRIGLICERÍDEOS Lipólise + TECIDO ADIPOSO PLASMA FÍGADO [GLUCAGON] [INSULINA] TRIGLICERÍDEOS Lipólise + TRIGLICERÍDEOS CETONAS +

[glucagon] [insulina] cAMP Glicogenólise Glicólise Gliconeogênese Acetil-CoA carboxilase Malonil-CoA Síntese de AG Oxidação de AG Produção de corpos cetônicos

Resultados: Hiperglicemia (> 250 mg/dl) Cetoacidose (pH < 7,3) Diurese osmótica ( desidratação e perda eletrolítica)

Quadro clínico Deterioração por dias, progressão de poliúria, polidipsia, e outros sintomas de hiperglicemia progressiva Fraqueza, letargia, náuseas, vômitos, anorexia Dor periumbilical Diminuição da motilidade gastro-intestinal ou íleo paralítico

Pele e mucosas secas, pressão venosa jugular reduzida, taquicardia, hipotensão ortostática, função mental deprimida, respiração de Kusmaull Cheiro adocicado , enjoativo no hálito

Diagnóstico Quadro clínico, condição ácido-base e pH arterial Hemograma completo com análise diferencial Enzimas cardíacas e hepáticas e testes de função pancreática Eletrocardiograma e exame de urina

Bicarbonato sérico < 18 mEq/L pH depende da compensação respiratória. Casos leves 7,2 – 7,3; casos graves < 7,0

Hipercloremia superposta se TFG normal e troca de cetoácidos por íons cloreto no rim Alcalose na presença de vômitos ou diuréticos, pode mascarar acidose da concentração sérica de sódio

Níveis séricos de potássio podem estar elevados se houver acidose ou insuficiência renal. Com tratamento, níveis caem e a hipocalemia pode resultar em fraqueza muscular, câimbras, náuseas e arritmias cardíacas

Fosfato desviado para o meio extracelular no estado hiperosmolar Fosfato desviado para o meio extracelular no estado hiperosmolar. Complicações quando <1,0 mg/dl; fraqueza respiratória, comprometimento do desempenho sistólico cardíaco e anemia hemolítica

concentração sérica de triglicérides leucócitos, algumas vezes com predominância de neutrófilos hemoglobina e hematócrito

Tratamento Reposição de déficits hidroeletrolíticos e correção lenta da glicemia Cetoacidose é corrigida com essas medidas, a não ser que seja muito grave

Soro fisiológico normal (solução de NaCl a 0,9% ) 1L na primeira hora, seguido de infusão contínua de NaCl a 0,45 ou 0,9% Em crianças, preferência às soluções isotônicas Infusão de glicose quando glicemia atinge um valor inferior a 250 mg/dl

Insulina: 0,15 U/Kg de ação rápida, seguida por 0,1 U/Kg/h (endovenosa, de preferência, até nível < 250 mg/dl, quando se inicia subcutânea) Quando nível de glicemia normalizar se iniciam doses de insulina de ação rápida e de ação lenta chegando próximo aos níveis utilizados pós alta

Repostos os líquidos, os níveis de potássio caem por ação da insulina mediando a entrada desse íon na célula Nível de potássio < 3,5: tratamento imediato com até 40 mEq/L ; níveis normais (3,5 – 5,0): 10 – 30 mEq/L

ECG seriados: ondas T achatadas ou invertidas sugerem baixos níveis de potássio; picos de ondas T ou prolongamentos QRS sugerem hipercalemia Reposição de fosfato quando níveis < 1,0 mg/dl, com evidências de comprometimento cardíaco ou respiratório, hipóxia ou anemia hemolítica

Terapia com íon bicarbonato pode ser utilizada quando acidose muito intensa Pequenas quantidades e lentamente: 44 mEq de NaHCo3 /1 h. para pH 6,9 a 7,0 e 88 mEq por 2 h. para pH < 6,9. Descontinuar quando pH >7,0

Complicações da cetoacidose Hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia e sobrecarga hídrica Edema cerebral: letargia e cefaléia, declínio da condição mental e deterioração neurológica Síndrome da angústia respiratória aguda

Referências Bibliográficas Cecil Medicina. Goldman; Ausiello. 23ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. DAVID DE KRESTER [et al.]. Endocrinology. DeGroot; Jameson.50ª edição. Philadelphia: Elsevier, 2006. WAJCHENBERG, Bernardo Leo. Tratado de Endocrinologia clínica. São Paulo: Livraria Roca, 1992. www.diabetes.org