Acidente Vascular Cerebral Isquêmico FISIOPATOLOGIA- EPIDEMIOLOGIA-QUADRO CLÍNICO Lucas Pena Daraio Maíra Freire Cardoso Marcela Baldo Seixlack Marília Perissoto Scholl Rui Pieri Neto Ambulatório Neurovascular – Famema 2013 Prof. Dr. Milton Marchioli

Fisiopatologia AVCi: déficit neurológico resultante da insufciência de suprimento sanguíneo que pode ser transitório ou permanente. Deve-se a obstrução de alguma artéria cerebral por: -Trombose: trombo formado localmente na artéria envolvida -Embolia: cardioembólico e arterioembólico Representa de 53% a 85% dos casos de AVC na população nacional. Os acidentes vasculares cerebrais(AVCs) isquêmicos são causados por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro,representa 65% de todos os AVCs.

Fatores de risco HAS: principal fator de risco para AVC, presente em cerca de 70% dos casos de doença cerebrovascular (DCV). Cardimiopatias: 2° fator de risco mais importante. Frequência de 41,9%. Diabetes Mellitus: fator de risco independente para DCV. Cerca de 23% dos pacientes com AVCi são diabéticos. História familiar Hipercolesterolemia Idade>60anos

Quadro clínico Os sinais e sintomas no AVCi dependem da região privada de suprimento sanguíneo. No entanto, alguns sintomas frequentemente encontrados são: - Alteração de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo - Alterações na fala - Confusão ou dificuldade para entender e se comunicar - Alterações na marcha ou equilíbrio - Hemianopsia parcial ou completa - Cefaléia súbita e atípica un

Quadro clínico Manifestações específicas: Vaso Ocluído Manifestações ACI (artéria carótida interna) Cegueira ipsilateral(variável); Síndrome da artéria cerebral média ACM(artéria cerebral média) Hemiparesia contralateral,hipoestesia(pior no membro superior e face),afasia ou anosognosia e desorientação espacial(não-dominante);quadrantanopsia inferior contralateral ACA(artéria cerebral anterior) Hemiparesia contralateral, Hipoestesia (pior no membro inferior contralateral) Artéria Basilar Hemiparesia contralateral, hipoestesia, sinais bulbares ou cerebelares ipsilaterais Artéria Vertebral ou ACPI(artéria cerebelar póstero-inferior) Perda ipsilateral da sensibilidade facial, ataxia, hemiparesia contralateral, hipoestesia Artéria Cerebelar Superior Ataxia de marcha, náuseas, tonturas, cefaléia progredindo para hemiataxia ipsilateral, disartria, hemiparesia contralateral, sonolência

Manejo pré-hospitalar do AVCi Escalas pré-hospitalares para avaliação de AVC, simplificação da National Institutes of Health Stroke Scale, (NIHSS): Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPPS) - Assimetria facial - Força nos braços - Linguagem Qualquer anormalidade nestes ítens aumenta a suspeita de AVC. Los Angeles Prehospital Stroke Screen - Aperto da mão O treinamento europeu inclui Face Arm Speech Test (FAST). Após 4 horas de treinamento em AVC e instruções de como aplicar a NIHSS modificada identificaram corretamente 91% das vítimas.

Manejo pré-hospitalar do AVCi A equipe da ambulância deverá oferecer os seguintes cuidados: 1.Pronto atendimento 2. Iniciar condutas visando evitar a progressão da lesão, dentre elas: - Determinar os sinais vitais (PA, FC e FR). - Cabeceira a 0°. - Acesso venoso. - Administrar O2 nasal se oximetria abaixo de 95%. - “Hemoglicotest” (checar glicemia) - Aplicar a escala de coma de Glasgow e a escala pré-hospitalar para qual tenham sido treinados - Levar a testemunha do evento na ambulância para auxílio na anamnese. - Notificar o hospital (serviço de emergência), para que a equipe de AVC seja acionada

Suporte Geral e tratamento das complicações agudas Monitoramento cardíaco/ respiratório Pressão sanguínea Equilíbrio de fluidos e eletrólitos Metabolismo de glicose Temperatura corpórea Disfagia e nutrição

Suporte Geral e tratamento das complicações agudas Monitoramento cardíaco/ respiratório: - Oxigenoterapia pode ser benéfica para pacientes com AVCi grave, apesar dos atuais estudos serem inconclusivos - Recomenda-se a administração de O2 para pacientes em hipóxia. Manter oxigenação > 94% - Deve-se utilizar a forma menos invasiva para se obter a normóxia ( cânula nasal, máscara de Venturi, entubação endotraqueal com ventilação mecânica).

Suporte Geral e tratamento das complicações agudas Pressão sanguínea: - Redução da PA somente se PA> 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar dissecação da aorta, IAM, edema agudo de pulmão. - A penunbra isquêmica é nutrida por circulação colateral que depende diretamente da PA para manter seu fluxo. - Se PA> 220x120 mmHg iniciar anti-hipertensivo venoso. Reduzir 15% o valor inicial da PA no 1° dia. - Nitroprussiato de sódio se PAD>140 mmHg, Labetalol venoso no restante.

Suporte Geral e tratamento das complicações agudas Equilíbrio de fluidos e eletrólitos: - Para pacientes euvolêmicos iniciar manutenção de fluido intravenoso 30ml/kg - Para pacientes hipovolêmicos repor rapidamente o volume intravascular depletado. Utilizar soluções isotônicas (0,9%). Glicemia - Hipoglicemia: corrigir níveis glicêmicos, se glicemia< 60mg/dL. Injeção intravenosa lenta de 25 ml de dextrose 50%. - Hiperglicemia: administrar insulina de forma a manter glicemia entre 140 a 180 mg/dL, monitorando de perto para evitar a hipoglicemia. Hipertemia: tratar a partir de 38°C