TEP Crônico

TEP Crônico Quadro de hipertensão pulmonar observado após um período mínimo de três meses depois de pelo menos um episódio de embolia pulmonar, desde que excluídas outras causas. (SBPT, 2005)

TEP Crônico Em geral, após um episódio de tromboembolismo pulmonar, os pacientes apresentam restauração da hemodinâmica e troca gasosa pulmonar. Uma pequena parcela dos pacientes, no entanto, desenvolverá hipertensão pulmonar crônica.

Incidência Menos de 1% dos pacientes que sobrevivem ao evento de TEP (Kearon, 2003; Beccatini, 2006) Pengo et. al, 2004 : 223 casos de TEP = 3,8% (IC 95% 1,1-6,5) Difícil de precisar. Diagnóstico em geral tardio, especialmente nos casos em que não há história de TVP, ou TEP oligossintomático.

Fisiopatologia Ainda não é bem definida. Extensão da obstrução vascular Estados de hipercoagulabilidade Elevação de fator VIII SAAF: Identificada em 10-20% dos casos de TEP crônico Mecanismos fibrinolíticos diminuídos ou fibrina resistente à lise mediada pela plasmina

Progressão da Doença Pacientes em estágios tardios de doença: difícil avaliação hemodinâmica. Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático. Independe do tamanho da obstrução vascular ou de se o evento agudo foi sintomático ou não.

Progressão da doença Progressão Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão Mudanças na resistência de peq vasos da periferia pulmonar BX: Amplo espectro de lesões vasculares de hipertensão Hipertensão de peq arteríolas pulmonares ↑ da PA de vasos pulmonares Hipertensão pulmonar 2ária

Progressão da doença  Hipertensão pulmonar 2ária Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão  Hipertensão pulmonar 2ária Hipertensão pulmonar progressiva Aumento da pós-carga de VD Insuficiência de VD  Sinais e sintomas de Hipertensão Pulmonar

Quadro Clínico DISPNÉIA progressiva, principalmente ao ESFORÇO  meses, anos; Intolerância aos exercícios; Dor torácica relacionada aos esforços; Tosse seca; Hemoptise; Edema MMII; Síncope.

Quadro Clínico Antecedentes Pessoais: TEP Agudo, TVP (pode estar ausente); Desconforto torácico; PNM atípica prolongada; Hospitalização ou procedimento cirúrgico.

Quadro Clínico Exame Físico: Sinais precoces: Discreto aumento VD; Impulsão sistólica paraesternal E; Aumento componente pulmonar 2ª bulha.

Quadro Clínico Sinais tardios: Hipertensão Pulmonar  falência ventricular D; Aumento 2ª bulha área pulmonar; Hepatomegalia; S3 e S4 com galope; Sopro  Insuficiência Tricúspide.

Diagnóstico Inicialmente: Achados HP  considerar HP 2ª ao embolismo pulmonar crônico em qq pcte com DISPNÉIA aos esforços sem causa aparente; Ex. Físico: condicionados ao grau de HP e disfunção VD.

Diagnóstico Provas Função Respiratória: ESPIROMETRIA: Geralmente normal; Padrão restritivo  alterações pleurais + pequenos infartos; Padrão obstrutivo  obstrução expiratória devido hiperemia mucosa  circulação colateral a. brônquicas.

Diagnóstico GASOMETRIA ARTERIAL: Pa02 normal; Gradiente alvéolo arterial 02 aumentado; Exercício: Diminuição Pa02 e Gradiente alvéolo arterial 02; Hipoxemia arterial  pouco frequente

Diagnóstico RX TÓRAX: Pode ser normal; Áreas de HIPER ou HIPO perfusão; Dilatação UNI ou BI lateral art. Pulmonares e troncos; Cardiomegalia; Aumento VD; Atelectasia; Espessamento pleural.

Diagnóstico ECG: Sobrecarga e Hipertrofia VD; Alteração segmento ST e onda T em 1/3 casos;

Diagnóstico ECOCARDIOGRAFIA: Aumento câmara D; Redução função sistólica VD; Dilatação art. Pulmonar (46%); Disfunções valvas tricúspide e mitral; Aumento Pressão Sistólica A. Pulmonar (>40mmHg).

Diagnóstico CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO/PERFUSÃO: Ótimo exame inicial; Método mais direto sugerir HP crônica; Imagem pode subestimar extensão embolismo, localização, magnitude; Requer exames adicionais.

Diagnóstico ANGIO – TC: Método simples e não invasivo; Achados: Dilatações e trombos câmaras D; Anormalidades Vasculares; Recanalização Vaso Trombosado; Defeitos Enchimento Luz Vaso; Padrão Pulmonar em Mosaico.

Diagnóstico ANGIOGRAFIA: Padrão-Ouro; Invasivo  morbidade 1-5%; mortalidade 0,5%; Define o diagnóstico e o Acesso Cirúrgico.

Tratamento Nas últimas décadas, a tromboendarterectomia pulmonar revelou-se a melhor opção terapêutica do Tromboembolismo Pulmonar Crônico Hipertensivo (TEPCH), com uma excelente qualidade de vida, normalização da capacidade de exercício e, freqüentemente, uma normalização de parâmetros hemodinâmicos em repouso.

O procedimento é realizado em hipotermia severa, durante circulação extracorpórea e períodos de parada circulatória. É realizada uma dissecção cuidadosa do material cronicamente endotelializado da íntima a fim de restaurar a patência da artéria pulmonar.

Como o trombo crônico fica firmemente aderido à parede interna do vaso, a tentativa de sua retirada por tração promove sua fragmentação e permanência nas regiões distais da artéria pulmonar.

Apresenta uma mortalidade perioperatória de 4 a 10%. Após o desenvolvimento do TEPCH, a tromboendarterectomia é a única opção terapêutica potencialmente eficaz. A escolha dos pacientes baseia-se em fatores objetivos subjetivos (FEDULLO, 2009)

1) Acessibilidade ao trombo: É o primeiro e mais importante critério na escolha por possível intervenção cirúrgica, sendo definida por angiografia e cateterismo. As técnicas cirurgicas atuais permitem remover trombos crônicos em artérias principais, lobares e segmentares.

2) Disfunção hemodinâmica ou ventilatória: O segundo critério envolve a presença de disfunção hemodinâmica ou ventilatória como consequencia do TEP crônico. A opção de cirurgia é considerada em pacientes com níveis moderados de HP ao repouso, mas que desenvolvem elevados níveis de HP aos mínimos esforços.

3) Comorbidades: O terceiro critério é a ausência de comorbidades, como doença severa do parênquima pulmonar. No entanto, a presença de outras doenças não são contraindicações absolutas para o procedimento. Os riscos impostos por qualquer condição coexistente e seu potencial efeito a longo prazo devem ser cuidadosamente revistos com o paciente antes de optar pela cirurgia.

4) Aceitação dos riscos pelo paciente: Finalmente, o paciente deve aceitas os riscos de morbidade e mortalidade relacionados ao procedimento.

Dissector Aorta Trombo Bifurcação da Pulmonar

Apesar dos avanços alcançados com a tromboendarterectomia, mais de 50% dos casos são considerados inaptos para a realização do procedimento, e mais de 10% evoluem com HP persistente ou recorrente. Estudos com o uso de drogas para o controle de pacientes com hipertensão pulmonar sem indicação cirúrgica ainda são escassos.

Atualmente, o tratamento clínico está se tornando uma opção concreta para aqueles pacientes que apresentam tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo, nos quais é contra-indicada a tromboendarterectomia ou que após esse procedimento permanecem com níveis pressóricos elevados na artéria pulmonar.

A experiência com o uso da sildenafila para o tratamento clínico é reduzida, e em um trabalho em que foram administrados 150 mg diários dessa droga por 6 meses, em 12 pacientes com tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo sem indicação de tromboendarterectomia, observou-se melhora expressiva da condição hemodinâmica.

A bosentana, um antagonista da endotelina, foi usada por 3 meses em 19 pacientes em que foi contra-indicada a tromboendarterectomia, tendo sido observados redução da resistência vascular pulmonar e aumento da distância percorrida em testes de seis minutos.

Apesar de esses resultados serem promissores, é importante salientar que são necessários estudos randomizados, com número maior de casos, para que se possa confirmar a utilidade dessas drogas no tratamento do tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo não-cirúrgico ou naqueles em que a tromboendarterectomia não produz resultados satisfatórios.

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