Insuficiência cardíaca Ana Luísa Cardoso Rosa da Silva Felipe Sanches Paro Gabriela de Fátima Batista Peloso 4 série medicina – FAMEMA Prof. Dr. Milton Marchioli

Internações pelo SUS Internação e óbito segundo o gênero e a faixa etária na população internada por insufi ciência cardíaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil, sendo as colunas em verde referentes ao sexo masculino e as em azul do feminino. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

Alta morbidade A IC é a principal causa de internação no EUA; Em 2007, as doenças cardiovasculares representaram a terceira causa de internações no SUS. A IC é a causa mais frequente dessas internações. Hospitalizações no SUS – ano 2007 -- Fonte: Ministério da Saúde – Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

Morbidade Hospitalar do SUS Internações por Capítulo CID-10 segundo Região Capítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatório Lista Morb CID-10: Insuficiência cardíaca Período: 2010 TOTAL 264.601 Região Norte 13.732 Região Nordeste 63.636 Região Sudeste 109.934 Região Sul 57.128 Região Centro-Oeste 20.171 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

Alta Mortalidade Morbidade Hospitalar do SUS - por local de internação - Brasil Óbitos por Capítulo CID-10 segundo Região Capítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatório Lista Morb CID-10: Insuficiência cardíaca Período: Jan/2008-Fev/2011 TOTAL 72.686 Região Norte 3.377 Região Nordeste 14.795 Região Sudeste 36.245 Região Sul 13.230 Região Centro-Oeste 5.039 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

Alta mortalidade O número de internações foi reduzido no período de 2000 a 2007; no entanto, a taxa de mortalidade sofreu um aumento. Internações (x 104) e taxa de mortalidade (número de internações dividido pelos óbitos) por IC segundo o ano de competência em pacientes com idade > 65 anos no Brasil13. II Diretriz de IC Aguda Arq Bras Cardiol 2009; 93 (supl 3): 4

A IC é mais prevalente na faixa acima de 60 anos, onde está 69,8% das hospitalizações realizadas. É nessa faixa que também ocorre o maior número de óbitos devido à doença. Crescimento relativo da população total e dos idosos, por grupos de idade no Brasil – período 1997 a 2007 -- II diretriz brasileira de insuficiência cardíaca aguda

ICC – História Natural “Heart failure carries a grave prognosis. Data from Scotland collected in 1991 indicate that, with the exception of lung cancer, mortality in heart failure is as high as in many common types of cancer, with an approximately 25% five-year survival in men and women.” Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System March 2004 vol. 5 no. 1 suppl S2-S6

A IC continua sendo uma síndrome de características malignas, com alta mortalidade nas formas avançadas. Vários estudos mostraram que atinge a 50% em um ano, em pacientes na classe funcional IV da New York Heart Association e torna-se maior naqueles que necessitam suporte inotrópico para sua compensação. Por outro lado, pacientes pouco sintomáticos têm boa evolução, mesmo que apresentem fração de ejeção (FE) bastante reduzida. BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998

BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998 Além de ser doença limitante, seus portadores podem apresentar alta mortalidade. Análise dos resultados dos estudos CONSENSUS, SOLVD tratamento e SOLVD prevenção 3,4,8, que estudaram respectivamente pacientes em CF III/IV, II/III e I demonstra, que quanto pior a CF (capacidade funcional) menor o tempo de sobrevida. Por outro lado, a terapêutica com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode modificar esta história.

Custos IC A estimativa do custo por paciente internado nos últimos 12 meses foi de R$ 4.033,62. (Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Nº 5, Maio 2005) Os gastos decorrentes de hospitalizações por IC no SUS no período 2000-2007 tiveram aumento de 11,3% e de 64,7% nos gastos unitários por internação. (III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica)

Custos da IC III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

Custos IC Valor Total por Capítulo CID-10 segundo Região Capítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatório Lista Morb CID-10: Insuficiência cardíaca Período: 2010 (valor em Reais) TOTAL 304.712.239,35 Região Norte 15.014.149,98 Região Nordeste 63.964.802,06 Região Sudeste 136.361.364,88 Região Sul 65.810.853,30 Região Centro-Oeste 23.561.069,13 Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

Etiologia da IC III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

Prevalência das causas distintas de IC EC: Enfermidade coronariana EV: Enfermidade valvular HTA: Hipertensão arterial Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

Fisiopatologia da IC

Fisiopatologia da IC LESÂO INICIAL no miocárdio: prejuízo na habilidade do coração de gerar força e manter função contrátil preservada Status hemodinâmico alterado Mecanismos adaptativos neurohormonais: 1º) benefício: manter débito cardíaco 2º) prejuízo: estimulação do remodelamento ventricular Inflamação: estresse oxidativo leva a liberação de citocinas pró-inflamatórias – há ativação de um catabolismo corpóreo (levando a miopatia esquelética e caquexia cardíaca ).

Ativação do Sistema Nervoso Simpático É um mecanismo adaptativo – com a diminuição do volume circulante efetivo há uma falta de estiramento dos mecanorreceptores do arco aórtico, levando a ativação das vias aferentes simpáticas (vias adrenérgicas); Ocorre então vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca, na tentativa de manter o débito cardíaco; Esse processo leva ao aumento da resistência vascular e aumento da pós-carga no ventrículo esuqerdo; Ao longo do tempo, ocorre sobrecarga do ventrículo esquerdo; A ativação das vias adrenérgicas ainda aumenta a concentração de noradrenalina que possui efeito tóxico para as células miocárdicas, mediado por sobrecarga de cálcio. Há indução da apoptose, podendo levar a miocardite e necrose muscular. Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

Ativação do SRAA Estimulação beta-1 do aparelho justaglomerular e queda da pressão hidrostática na arteríola aferente levam a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Há aumento de angiotensina II que irá atuar nos receptores AT1, principalmente, levando a vasoconstricção, retenção de sódio e água. Além disso, há secreção de aldosterona, aumento da resistência vascular e estimulação da fibrogênese e morte celular de miócitos e fibroblastos. Há indução da proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. A retenção de sódio e água, aumenta a pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica. Ocorre também retenção de líquidos.

Peptídeos Natriuréticos ANP: sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão; BNP: sintetizado nos ventrículos e secretado em sobrecargas pressóricas. Têm a ação de contrabalancear os efeitos de retenção de sódio e água e vasoconstrição, mas esse mecanismo não é suficiente para se sobrepor aos danos ocorridos; Atuam nos rins, promovendo vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular; Nos túbulos, inibem a reabsorção de sódio; Inibem ainda a ação vasoconstritora do sistema nervoso simpático, vasopressina arginina (hormônio pituitário que se eleva na IC e aumenta os níveis de catecolaminas e renina) e endotelina (peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais que se elva na presença de angiotensina II, noradrenalina, interleucina II).

BNP na IC - Classificação Etiológica

...ciclo vicioso da lesão miocárdica Citocinas pró-inflamatórias: alpha-TNF, IL-1, IL-6 e IL-18. Estimulam o SNAS. Ativação inflamatória. Miocárdio estressado = aumento do BNP.

IC com Fração de Ejeção Preservada Sinais ou sintomas de IC FEVE preservada (+/= 50%) e IVDFVE menos que 97 ml/m Evidência de disfunção diastólica (hemodinâmica, BNP, eco ou doppler tecidual)

IC com função de ejeção preservada Vasan RS et al. JACC 1999; 33: 1948-55

Etiopatogenia da IC com FEP Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 82, Nº 4, Abril 2004

IC com fração de ejeção preservada Ahmed A et al. Am Heart J 2002; 144; 365-72

Manifestações clínicas – Critérios de Framingham

Manifestações clínicas III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

Estádios da IC – mudança na história natural da doença ACM: Assistencia circulatória mecânica. CRM: Cirurgia de revascularização miocárdica. IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina. ARA II: Antagonistas receptores da angiotensina II. BB: Beta bloqueadores. HTA: Hipertensão arterial DBT: Diabetes. DLP: Dislipidemia. Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

Classificação da IC baseada em sintomas NYHA Classe I: Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais; Classe II: sintomas desencadeados por atividades; Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços; Classe IV: Sintomas em repouso.

Classificação da IC baseada na progressão da doença Estágio A: Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. Estágio B: Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. Estágio C: Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca. Estágio D: Paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos.

Abordagem Avaliação inicial: Diagnóstico, Etiologia, Fatores Precipitantes, Modelo Fisiopatológico, Modelo Hemodinâmico, Prognóstico, Benefícios com intervenções terapêuticas. Exames: Anamnese e exame físico, ECG, Rx Tórax, Avaliação Laboratorial, BNP, Ecodopplercardiografia, Cineangiocoronariografia, Ecocardiograma de estresse, RM cardíaca, TC cardíaca, Holter.

Diagnóstico

Mecanismos etiológicos Tratamento BNP (mau prognóstico) Estágios da doença Mecanismos etiológicos Tratamento BNP (mau prognóstico)

Modelos de sobrevida Heart Failure Survival Score (HFSS) [(0,0216 x frequência cardíaca em repouso) + (-0,0255 x pressão arterial sistêmica média) + (-0,0464 x fração de ejeção do ventrículo esquerdo) + (0,047 x sódio sérico) + (-0,546 x consumo de oxigênio durante exercício máximo) +(0,06931 x presença de doença coronariana). Risco Alto < 7,19 Risco Médio 7,2 a 8,09 Risco Baixo > 8,10 Seattle Heart Failure Model – Leva em consideração o tratamento.

Preditores de mau prognóstico História (idade, internações, aderência, caquexia, anorexia, intensidade dos sintomas, DM) Exame Clínico (Má perfusão, congestão, hipotensão) Etiologia (chagásica, isquêmica) Capacidade para exercício (Baixo VO2 máximo) Alteração estrutural e funcional (cardiomegalia acentuada, dilatação VE, Insuficiência valvular)

Preditores de mau prognóstico Alteração Hemodinâmica (redução do débito cardíaco, elevação de pressões pulmonares) Alteração eletrofisiológica (fibrilação atrial, arritmias complexas, BRE – dissincronia) Exames Laboratoriais (Sódio Plasmático < 130mEq/l, níveis elevados de BNP, níveis elevados de citocinas)

Tratamento não farmacológico Orientações para o tratamento nutricional de pacientes com IC crônica Restrição do consumo de sódio (2-3g/dia) desde que não comprometa ingestão calórica e na ausência de hiponatremia. Restrição hídrica de 1.000 a 1.500 ml em pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia. Valor calórico total da dieta indicado para pacientes com IC: 28 a 32 Kcal/Kg de peso do paciente na ausência de edemas.

Suplementação nutricional nos pacientes com suporte calórico inadequado. A composição da dieta deve variar de 50 a 55% de carboidratos, 30 a 35% de lipídeos e 15 a 20% de proteínas. Carboidratos integrais e de baixa carga glicêmica, gorduras mono e polinsaturadas, em especial ácidos graxos ômega 3. Abstinência total do álcool em pacientes com miocardiopatia alcóolica. Atentar a perdas de peso repentinas e inexplicáveis, prevenindo a caquexia cardíaca. Redução de peso para pacientes com sobrepeso ou obesos.

2) Prevenção de fatores agravantes Vacinação: contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada). Tabagismo Antiinflamatórios não esteroidais (AINE): retenção hidrossalina, elevação da pressão arterial e efeitos pró-trombóticos. Drogas ilícitas Orientações para viagens: profilaxia para trombose venosa profunda para todas as classes; meia elástica de média compressão para viagens prolongadas.

3) Suporte psicológico do paciente e da família 4) Planejamento familiar e medidas anti-estresse Mulheres com IC classe funcional III e IV devem ser desaconselhadas a engravidar Uso de técnicas envolvendo meditação e relaxamento.

5) Atividade sexual III diretriz de insuficiência cardíaca crônica

6) Atividade física Recomendações para atividade física na IC crônica Avaliar as condições clínicas e físicas através de teste de esforço. Prescrever exercícios aeróbicos e de resistência com base na avaliação física e estratificação de risco do paciente. Resultado esperado - o exercício poderá ajudar a reduzir os riscos cardiovasculares, melhorar a capacidade funcional e o bem estar, e aumentar a participação em atividades domésticas e recreativas.

Tratamento farmacológico

1) Inibidores da enzima conversora da angiotensina II (IECA) II. Mecanismos de ação: Diminuição da formação de angiotensina II Aumento da complacência arterial Redução da tensão da parede sistólica Redução da pós-carga Aumento do débito cardíaco Redução do efeito vasoconstritor Diminuição da resistência vascular renal Aumento do fluxo sanguíneo renal Estímulo reduzido para secreção de aldosterona Natriurese Contração do volume excessivo de líquidos corporais Redução do retorno venoso para o coração direito Redução dos volumes de enchimento e pressões do átrio e ventrículo esquerdos Redução da pré-carga Supressão do crescimento dos miócitos e atenuação da fibrose cardíaca Melhora da geometria ventricular e tendência a reutaurar a forma elíptica do coração Acúmulo de bradicinina e prostaglandinas

III. Ajuste terapêutico Em doses inicialmente baixas e progressivamente aumentadas até atingirem a dose-alvo. Monitorar potássio e creatinina. Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica Fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Captopril 6,25mg 50 mg 3x Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x Perindopril 2 mg 16 mg 1x Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

IV. Contra-indicações V. Efeitos adversos Potássio sérico > 5.5 mEq/L; Estenose de artéria renal bilateral; História de angioedema documentado com uso prévio de IECA; Hipotensão arterial sistêmica sintomática; Estenose aórtica grave. Precaução em pacientes com nível de creatinina sérica ≥ 3mg/dl. V. Efeitos adversos Tosse (está indicada a substituição por BRA) Hipotensão arterial (quando associada à piora de função renal está indicada a retirada ou suspensão do medicamento). Angioedema; Insuficiência renal (indicação da combinação hidralazina-isosorbida)

2) Beta-bloqueadores (BB) I. Recomendações para o uso de beta-bloqueadores na IC crônica Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica associado com IECA ou BRA, exceto para miocardiopatia chagásica. Pacientes assintomáticos com disfunção sistólica após infarto agudo do miocárdio, em associação com IECA ou BRA. Monoterapia inicial em pacientes em Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica.

II. Mecanismo de ação Bloqueio seletivo dos receptores beta1 (metoprolol e bisoprolol) Bloqueio dos receptores beta1, beta2 e alfa – vasodilatação leve; atividade antioxidante em nível endotelial (carvedilol) Antagonismo da atividade simpática As respostas simpáticas reflexas à insuficência cardíaca podem estressar o coração em falência e exacerbar a progressão da doença, de modo que o bloqueio dessas respostas pode ser benéfico.

III. Ajuste terapêutico Antes de cada ajuste, deve-se verificar sinais e sintomas de piora do quadro congestivo de baixo débito, hipotensão arterial sintomática ou redução da pressão arterial sistólica abaixo de 85 mmHg. Droga Dose inicial Ajuste a cada 7 a 14 dias Dose alvo Freqüência ao dia Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10 mg 1 x dia Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10 mg 10mg 1 x dia Metoprolol 12,5mg 25-75-100-125-150 mg 200 mg 1 x dia Carvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25 mg: <85Kg 50 mg: >85Kg 2 x dia

IV. Suspensão ou contra-indicação Na bradicardia e hipotensão arterial importantes, deve-se reduzir a dose do BB para a posologia anterior ou avaliar a sua suspensão.

3) Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) I. Recomendações para o uso de BRA na IC crônica Disfunção sistólica em pacientes intolerantes a IECA. Adicionar BRA em pacientes que persistam sintomáticos a despeito do uso da terapia otimizada (IECA e BB).

II. Mecanismo de ação Seletividade no bloqueio dos receptores do subtipo AT1 da angiotensina II. Reduzem a ativação dos receptores AT1 com mais eficiência que os inibidores da ECA. Redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas. Vasodilatação arterial Diminuição da resistência vascular periférica. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência da tosse Ainda não foi estabelecido se as diferenças farmacológicas entre os inibidores da ECA e os BRA resultam ou não em diferenças significativas nos desfechos terapêuticos.

III. Ajuste terapêutico Iniciado com doses baixas, sendo aumentada progressivamente, até atingir a dose alvo ou a máxima tolerada. A avaliação clínica deve ser periodicamente acrescida de avaliação laboratorial (creatinina e potássio séricos). Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo BRA usados na IC crônica Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x Losartan 25 mg 50 a 100 mg 1x Valsartan 40 mg 320 mg 2x

IV. Efeitos adversos V. Contra-indicações Hipotensão arterial Piora da função renal Hiperpotassemia Agioedema e tosse em frequência menor que os IECA. V. Contra-indicações Potássio sérico > 5.5 mEq/L; Estenose de artéria renal bilateral; História de angioedema documentado com uso prévio de BRA; Hipotensão arterial sistêmica sintomática; Estenose aórtica grave.

4) Antagonista de aldosterona I. Recomendações para o uso de antagonista de aldosterona na IC crônica Espironolactona em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, classes funcionais III e IV da NYHA, associado ao tratamento padrão. II. Mecanismo de ação Aldosterona: Níveis elevados de aldosterona estimulam a produção de fibroblastos e aumentam o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção. Diminuição da complacência arterial Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio (predispõe a eventos isquêmicos). Ativação simpática Retenção de sódio e água, determinando perda de K e Mg.

Monitorar níveis séricos de potássio semanalmente no primeiro mês. A suspensão está indicada se potássio > 5.5 mEq/L. IV. Efeitos adversos Hiperpotassemia Ginecomastia Mastodínea V. Contra-indicações Pacientes com creatinina > 2.5mg/dL ou potássio sérico > 5.0 mEq/L.

5) Diuréticos (pacientes sintomáticos com sintomas de congestão) II. Mecanismo de ação Tiazídicos Hidroclorotiazida e clortalidona Bloqueio do co-transporte de Na-Cl no começo do túbulo distal Natriurese (mais modesta em relação a outros diuréticos – a excreção máxima da carga filtrada é 5%). Utilizados nas formas brandas de IC (classe funcional II), com boa eficácia na melhora clínica. Diuréticos de alça Furosemida e bumetamida Inibidores do simporte Na-K-2Cl no ramo ascendente espesso na alça de Henle. Natriurese (mantêm a eficácia, a não ser que a função renal esteja gravemente comprometida). Frequentemente usados nos pacientes com classe funcional mais avançada (III/IV), pela maior excreção de água para o mesmo nível de natriurese e manutenção de sua eficácia, a despeito da disfunção renal que frequentemente se observa na IC. A ação diurética está diretamente relacionada à dose utilizada. Devido à falta de evidências clínicas, os diuréticos devem ser evitados em pacientes com classe funcional I.

III. Ajuste terapêutico Aumento progressivo de doses conforme o estado congestivo. Nos pacientes em que há perda progressiva do efeito com furosemida (resistência a diuréticos), a associação com tiazídicos, promovendo bloqueio sequencial do néfron, pode levar a um aumento do efeito diurético. IV. Efeitos adversos Ativação adicional do eixo renina-angotensina. Distúrbios eletrolíticos Hipovolemia Ototoxidade

6) Hidralazina + Nitrato Recomendações para o uso de hidralazina - nitrato na IC crônica Pacientes de qualquer etnia CF III– IV (NYHA) em uso de terapêutica otimizada. Pacientes de qualquer etnia, CF II – III (NYHA) com contra-indicação a IECA ou BRA (insuficiência renal progressiva e/ou hipercalemia). Afro-descendentes em CF III - IV (NYHA) em uso de terapêutica otimizada. II. Mecanismo de ação -Nitratos Formação de radical livre reativo NO. Redução da concentração de cálcio no citosol da musculatura lisa. Vasodilatação Doses baixas de dinitrato de isosorbida (30 mg 3x/dia) dilatam preferencialmente o sistema venoso. Doses maiores estão associadas à dilatação arterial. -Hidralazina Dilatador seletivo da musculatura arterial

I. Recomendações para o uso de digoxina na IC crônica Pacientes com FE < 45%, ritmo sinusal ou FA, sintomáticos com terapêutica otimizada.

II. Mecanismo de ação Glicosídeo cardíaco Efeito inotrópico positivo Aumento de Ca intracelular Modulação da atividade do sistema nervoso autônomo. III. Contra-indicações Pacientes que apresentem bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau. Doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso. IV. Doses empregadas Comumente prescrita na dose de 0.125 mg ou 0.25 mg via oral por dia. Em idosos, portadores de insuficiência renal e pacientes com peso baixo, especialmente mulheres, a dose de digoxina pode ser ainda menor (0.125 mg em dias alternados).

V. Intoxicação digitálica Distúrbios gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos), neurológicos (confusão mental, xantopsia) ou cardiovasculares (bloqueios átrio-ventriculares, extra-sístoles ventriculares polimórficas freqüentes ou, mais especificamente, taquicardia atrial com BAV variável) devem ter o digital suspenso, pelo menos temporariamente. O reconhecimento precoce destes sinais e sintomas, bem como ajuste eletrolítico associado à suspensão da digoxina, normalmente são suficientes para a reversão do quadro.

8) Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários A IC é fator de risco para fenômenos tromboembólicos, devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas e vasos sanguíneos periféricos. Recomendações para o uso de anticoagulantes (cumarínicos) e antiagregantes plaquetários na IC crônica Cumarínicos para FE < 35% em FA paroxística, persistente ou permanente com pelo menos um fator de risco adicional*. Cumarínicos para trombos intracavitários . Aspirina para cardiomiopatia de etiologia isquêmica com risco de evento coronariano. Aspirina na contra-indicação ao uso de anticoagulante oral A. *Índice CHADS 2 (IC ou FE < 35%, hipertensão e idade > 75 anos, diabetes, acidente vascular cerebral); FA - fi brilação atrial.

9) Antiarritmicos Amiodarona Recomendada como terapia adjunta com BB em pacientes com disfunção de ventrículo esquerdo com cardiodisfibrilador implantável (CDI) que têm episódios repetitivos de taquicardia ventricular. Droga de escolha para restauração e manutenção do ritmo sinusal em pacientes com IC, se não houver indicação de cardioversão elétrica. Amiodarona na doença de Chagas com arritmia ventricular complexa sintomática.

Efeitos colaterais Microdepósitos na córnea Neurite/neuropatia ótica Descoloração acinzentada na pele Fotossensibilidade Hipotireoidismo Hipertireoidismo Toxicidade pulmonar Hepatoxicidade Pode potencializar os efeitos da warfarina Os BB devem ser utilizados como terapia primária para o tratamento de arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita em pacientes com IC. A eficácia dos demais antiarritmicos é questionável e cada medicamento tem risco potencial de efeitos adversos.

10) Bloqueadores dos canais de cálcio Recomendações para uso de bloqueadores dos canais de cálcio na IC crônica Bloqueadores dos canais de cálcio de segunda geração em pacientes com hipertensão arterial persistente ou angina apesar de tratamento otimizado

1ª geração: verapamil, diltiazem, nifedipina e nicardipina (acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos) 2ª geração: anlodipina e felodipina (elevada especificidade no sítio ativo dos complexos canais de cálcio com longa duração e pouco ou nenhum efeito inotrópico negativo nas doses usuais – melhor tolerados) Não há muitos estudos que possam orientar quanto ao uso dos bloqueadores de canal de cálcio em pacientes com IC e fração de ejeção preservada. Estas drogas são muitas vezes usadas na presença de comorbidades (fibrilação atrial, hipertensão arterial e doença arterial coronariana.