Síndrome Coronariana Aguda Dra. Gabriela Paiva Nogueira Médica cardiologista

Anatomia Artérias coronárias Situadas sobre a superfície do coração Suprem o músculo cardíaco de sangue e O2 Coronária D (CD) ramo da Ao ascendente Supre AD, VD e superfície inferior e posterior do VE 50% alimenta o nó sinusal Coronária E (CE) - 2 ramos principais Descendente anterior (DA) - Supre parede anterior, septo interventricular, ramo D e fascículo anterior do feixe de Hiss - Ramos: septais e diagonais (supre ambos os ventrículos) Circunflexa (CX) - Supre parede lateral do VE, AE e 50% nó sinusal

Síndrome Coronariana Aguda Doenças cardiovasculares Primeira causa de morte no Brasil (32% de óbitos) Terceira causa de internação Maior causa de morbidade e mortalidade Desbalanço entre a oferta e demanda de O2 Principais causas: doença aterosclerótica e instabilização da placa

Aterosclerose Aterosclerose: doença arterial sistêmica caracterizada por deposição de colesterol e inflamação da parede vascular arterial Evolução natural: primeiros anos de vida (estria gordurosa) e perpetua-se insidiosamente pelas décadas (placa estável) A instabilidade e ruptura dessas placas promovem a formação de trombo no lúmen, responsáveis por interrupção abrupta do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose do território adjacente Na doença coronária, placas estáveis obstrutivas são responsáveis pela angina estável e as placas instáveis e rotas estão associadas à SCA (AI e IAM)

Fisiopatogenia Disfunção endotelial ↓óxido nítrico Células espumosas Recrutamento de macrófagos Infiltração e oxidação lipídica no ateroma Recrutamento linfocitário Expansão do ateroma ↓óxido nítrico E-selectina, ICAM, VCAM Fagocitose de LDL IL-8, IP-10, MCP-1 Resp. TH1: IFN-γ, IL-1, TNFα Células musculares lisas, neovascularização, colágeno, apoptose celular, lago lipídico (remodelamento arterial) Ação de proteinases > erosão / ruptura Instabilização e trombose coronária = SCA

Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária Ruptura de placas vulneráveis Placas relacionadas à SCA (vulneráveis): predisposição à instabilização, ruptura ou erosão e formação de trombose coronariana A predisposição à ruptura não se baseia no tamanho mas na estrutura vulnerável Capa fibrosa delgada Inflamação ativa (macrófagos e linfócitos T) Centro lipídico extenso Hemorragia intra-placa

Fisiopatogenia Composição das placas Comportamento estável Escasso conteúdo lipídico Baixa atividade inflamatória Cápsula fibrótica espessa

Fisiopatogenia Comportamento vulnerável Excêntrica Com fissura Cápsula fina Grande núcleo lipídico Células inflamatórias (macrófagos, monócitos) Agregação plaquetária

Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária Adesão plaquetária Ativação plaquetária Agregação plaquetária Cascata da coagulação Formação de trombo plaquetário “branco” (AI e IAM sem supra ST) Trombo “vermelho” (IAM com supra ST)

Fisiopatogenia Quando a rotura da placa causa Trombose e oclusão total da luz arterial SCA com supra de ST Trombose e oclusão parcial da luz arterial SCA sem supra de ST angina instável IAM sem supra de ST

Formação da placa aterosclerótica Disfunção endotelial Formação da placa aterosclerótica Placa estável Angina estável Placa vulnerável Angina instável IAM sem supra ST IAM com supra ST

Fisiopatogenia Desequilíbrio entre oferta e consumo de O2 Isquemia de oferta ou de baixo fluxo Redução da oferta de sangue Diminuição da luz arterial por trombose ou espasmo sobre uma placa Principal mecanismo da SCA Isquemia de demanda ou de alto fluxo Elevação do consumo de O2 (taquicardia, estresse, exercício) Fluxo coronariano não aumenta para suprir a demanda aumentada de O2 Típico da angina estável crônica

Síndromes coronarianas agudas Classificação Síndromes coronarianas agudas SCA com supra ST SCA sem supra ST Angina instável AI alto risco IAM sem supra ST AI médio risco AI baixo risco

Diagnóstico Quadro clínico Alterações eletrocardiográficas Sintomas anginosos Alterações eletrocardiográficas Presença ou ausência de supra de ST Elevação e declínio de marcadores de necrose miocárdica

Diagnóstico Quadro Clínico Dor precordial (retroesternal) Forte intensidade Pode ser desencadeada por exercício (18%) ou repouso (50%) Mais de 30 minutos Irradiação para MMSS, mandíbula, dorso, epigástrio ou sem irradiação Em aperto, constrição, peso ou queimação Pode ser inexistente (DM, idoso, neurológico) Náuseas e vômitos (50%) Sudorese fria Sensação de morte iminente

Diagnóstico Exame físico Pode ser normal Ansioso Extremidades frias Palidez cutânea Taquicárdico PA normal ou elevada Temperatura normal FR ligeiramente aumentada Ausculta cardíaca B4 (↓ da complacência do VE) B3 (depende da função ventricular) Sopro

Diagnóstico Exames complementares ECG SCA-NST: pode ser normal ou alterações inespecíficas de repolarização ventricular, depressão de ST, inversão de onda T, BRD SCA-CST: supra de ST > 1mm em duas derivações contíguas. Correlaciona-se com a topografia do IAM BRE agudo + dor precordial

SCA com elevação segmento-ST SCA sem elevação Troponina ou CK-MB  Troponina ou CK-MB N Infarto do Miocárdio Angina Instável

Diagnóstico Marcadores de necrose Coleta seriada: confirmação diagnóstica e estimativa de prognóstico CKMB (h) Troponina (h) Mioglobina (h) Elevação 4 – 6 3 – 6 0,5 - 3 Pico 12 – 20 10 – 24 5 - 12 Normalização 2 - 3 dias 10 - 15 dias 1 - 2 dias Fonte Extracardíaca Músculo esquelético, útero e próstata Músculo esquelético

Exames subsidiários Ecocardiograma Teste ergométrico Todos os pacientes Mais precoce possível ICC ou choque: imediatamente Teste ergométrico Pacientes não complicados Tomografia Coronariana Não invasivo Pacientes com risco baixo ou intermediário Envolve contraste EV e radiação Não necessita de punção arterial Cineangiocoronariografia Angina pós IAM, ICC grave (Killip III ou IV), complicações mecânicas

Diagnóstico Angina x IAM Isquemia (dist.eletrolíticos) Lesão (alt. morfológicas reversíveis) Necrose (danos definitivos)

Diagnóstico Protocolos de avaliação de dor torácica Reduz o custo de internações desnecessárias Reduz o risco de falha no diagnóstico correto de IAM Avaliação clínica da dor, antecedentes pessoais, exame físico e ECG estimam a probabilidade de ocorrência de SCA Baixa probabilidade: não necessita de avaliação complementar Média probabilidade: submeter um protocolo específico (observação clínica/ECG e marcadores de necrose seriados) Alta probabilidade: iniciar rapidamente o tratamento

Classificação da Angina Estável CCS I Angina por esforço extenuante CCS II Angina por esforços habituais CCS III Angina por esforços menores que os habituais CCS IV Angina de repouso CCS – Cardiovascular Canadian Society

Classificação de AI - Braunwald Gravidade dos sintomas Classe I: angina de início recente (menos de 2 meses) e acelerada (dor mais freqüente ou desencadeada por esforços cada vez menores Classe II: angina de repouso (subaguda) no último mês, mas não nas últimas 48h Classe III: angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h) Circunstância das manifestações clínicas Classe A: angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipoxemia, tireotoxicoses, etc) Classe B: angina instável primária Classe C: angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 dias após o IAM) Intensidade do tratamento Classe 1: sem tratamento ou com tratamento mínimo Classe 2: terapia anginosa usual Classe 3: terapia máxima

Escore de risco TIMI para SCA-NST Variáveis clínicas de risco Idade ≥ 65 anos ≥ 3 fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, tabagismo DAC, estenose ≥ 50% Supra ou infra ST ≥ 0.5mm Dor anginosa recente (nas últimas 24h) Uso AAS nos últimos 7 d Marcadores séricos elevados Até 2: Baixo risco 2 a 4: Risco intermediário 5 a 7: Alto risco

Níveis de probabilidade Baixa probabilidade Média probabilidade Alta probabilidade Ausência de itens de alta e média Ausência de itens de alta e 1 ítem abaixo Qualquer um dos itens abaixo Dor definitivamente não anginosa Dor provavelmente não anginosa em DM Dor definitivamente anginosa Dor provavelmente não anginosa e 1 fatos de risco (exceto DM) 2 fatores de risco (exceto DM) Dor provavelmente anginosa (sobretudo em idosos) ECG normal ou com alterações inespecíficas Doença cardíaca ou extra-cardíaca Alterações hemodinâmicas e de ECG durante a dor Onda Q Depressão de ST de 0,5 a 1,0 mm ou inversão de T > 1mm não dinâmicas

Estratificação de risco em SCA-NST Características Baixo risco Médio risco Alto risco História Novo episódio ou dor progressiva (CCS III ou IV) nas últimas 2 sem, com probabilidade alta ou moderada de DAC Presença de doença cardiovascular prévia ou uso vigente de aspirina. Idade = 70 -75 anos Sintomas iquêmicos agravados nas últimas 48h. Idade > 75 anos Dor e exame físico Dor em repouso, > 20 min, revertida. Dor em repouso < 20 min Dor em repouso, > 20 min, vigente. Edema pulmonar: B3 ou estertores Hipotensão, bradi ou taquicardias acentuadas. Dor e sopro novo de insuficiência mitral ECG Normal Angina com inversão transitória da onda T > 0,2 mV ou ondas Q patológicas Angina com infradesnivelamento transitório de ST 0,05 mV BRD novo/ TSV Marcadores bioquímicos: CKMB e Troponina Normais Limítrofes Elevados American College of Cardiology

Tratamento (MONABC) Oxigênio nas primeiras 6 horas (todos) Catéter, máscara, CPAP (EAP) IOT + VM Sulfato de morfina Se persistência da dor com nitrato Analgesia potente Vasodilatação (↓ da PA e ↓ da congestão) Sedação e/ou bradicardia Ácido acetilsalicílico (AAS) Reduz o risco combinado de IAM e AVC Reduz o risco de morte (41 a 64%) Ação antiagregante (COX-1) Evitar: alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo

Tratamento (MONABC) Nitratos Beta-bloqueador Clopidogrel Medicação de primeira escolha Administração inicial SL seguido de IV Se evolução favorável, VO Inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil) para tratamento de disfunção erétil não podem usar nitrato 24 a 48h prévias Risco de hipotensão prolongada Beta-bloqueador Reduz a mortalidade Devem ser evitados: asma, DPOC, bradicardia, BAV 2º e 3º grau, PAS < 90 mmHg ou redução de 30 mmHg do nível de base Clopidogrel Inibição do receptor do ADP envolvido na ativação plaquetária Benefício em pacientes de baixo, médio e alto risco 1 a 12 meses

SCA-NST SCA sem supra ST Monitorização + ECG MONABC Estratificação de risco Baixo Médio Alto AAS Clopidogrel (op) Possível tto amb Clopidogrel HBPM UCO GPIIb/IIIa + HBPM Estratificação não invasiva Estratificação invasiva Prova isquêmica – ECO FE > 40% Prova isquêmica + ECO FE < 40% Tto clínico Cateterismo SCA-NST

Tratamento – (SCA-NST) Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban) Inibem a agregação plaquetária pelo bloqueio da glicoproteína IIb/IIIa Maior benefício: pacientes com estratificação invasiva Abciximab: exclusivo em estratégia invasiva Sempre associados a AAS e heparina Monitorização de sangramento

Tratamento – (SCA-NST) Estratégia conservadora Após 12 a 24 horas, pacientes de baixo risco sem sintomas Após 48 a 72 horas, sob tratamento farmacológico, evolução estáveis, risco intermediário Estratégia invasiva precoce Cineangiocoronariografia: recorrência de isquemia ou TE positivo, apesar da medicação Cine 24 a 48 horas do início do quadro com ATC e stent da artéria “ culpada” Benefício controlado, risco intermediário a alto Terapia adjuvante Controle do colesterol e uso de estatinas

Tratamento – (SCA-CST) O principal objetivo é o estabelecimento de rápido diagnóstico para a seleção de estratégia de reperfusão coronária Trombólise Angioplastia Alívio da dor isquêmica Avaliação hemodinâmica Terapia antitrombótica e antiplaquetária Prevenção de remodelamento ventricular Prevenção de isquemia recorrente e arritmias ventriculares malignas Drogas hipolipemiantes Anticoagulação

Tratamento – (SCA-CST) Angioplastia x fibrinólise Até 2 horas de início dos sintomas não há superioridade de uma estratégia Se ATC disponível 24h/dia, 7 dias/semana, prognósticos melhores são atingidos Estratégia invasiva em até 90 minutos. Na impossibilidade, terapia trombolítica imediata Fibrinólise: importante opção de terapia de reperfusão (disponibilidade universal)

Tratamento – (SCA-CST) Terapia fibrinolítica Elegibilidade: 60% 60 a 70% de sucesso na reperfusão 30% restantes, associados a aumento da mortalidade Reoclusão: 25% em 3 meses AVCH: 1 a 2% Risco de sangramento Idade > 75 anos Sexo feminino Raça negra Pequena superfície corpórea PAS> 160 mmHg AVC prévio

Tratamento – (SCA-CST) Contra-indicação Absoluta Hemorragia intracraniana prévia (tempo independente) Lesão estrutural do cérebro vascular Neoplasia intracraniana AVCi (< 3 meses) Suspeita de dissecção de aorta Sangramento ativo, coagulopatia (excluir menstruação) TCE fechado e/ou trauma facial ( < 3 meses)

Tratamento – (SCA-CST) Contra-indicação Relativa HAS grave (PAS > 180 ou PAD > 110) AVCi ( > 3 meses) Sangramento interno recente (2 a 4 semanas) Punção vascular em sítio não compressivo Gravidez Úlcera péptica ativa Uso de anticoagulante

Tratamento – (SCA-CST) Angioplastia primária Indicações: Hospitais com laboratório de hemodinâmica Intervencionistas experientes Riscos de sangramento e/ou contra-indicação a fibrinolíticos Choque cardiogênico Falência ao uso de fibrinolítico (ATC de resgate)

Tratamento – (SCA-CST) Complicações Vasculares: 2 a 3% (relacionadas ao procedimento) Sangramento: 7% AVCH: < 0,1% Nefropatia por contraste: 2% Arritmias malignas (FV e TV): 4,3%

SCA- CST SCA com supra ST MONABC Cateterismo ΔT porta balão < 90 min Fibrinólise ΔT porta balão > 90 min Angioplastia primária Revascularização do miocárdio

Complicações agudas do IAM Arritmias TV FV FA/ Flutter atrial BAVT Complicações trombo-embólicas AVCi TEP Complicações inflamatórias Pericardite

Complicações Complicações mecânicas Responsáveis por 15% de todos os óbitos 20% dos casos de choque cardiogênico Associadas à demora do atendimento médico Uso tardio de trombolítico aumenta a incidência Ruptura do septo interventricular 3º ao 5º dia pós IAM Mais freqüente em IAM antero-lateral IAM inferior: defeito compromete o septo basal

Complicações Insuficiência mitral aguda Ruptura da parede livre do VE Ruptura de músculo papilar Ruptura de cordoalhas mitrais 2º ao 7º dia pós IAM 75% da CD ou CX / 25% da DA ou CX Ruptura da parede livre do VE 5 a 14 dias pós IAM Acomete apenas pacientes com IAM transmural Mortalidade 98%

Complicações Pseudo-aneurisma do VE Aneurisma ventricular Ruptura da parede do VE contida pelo pericárdio Aneurisma ventricular IAM transmural apical – mais freqüente

Infarto de VD Geralmente causado pela oclusão total da CD Associado a infarto inferior ou ínfero-posterior Redução abrupta da complascência do VD → dilatação do VD → diminuição da pré-carga do VE → hipotensão arterial Quadro clínico Hipotensão, estase jugular, ausência de congestão pulmonar e sinais de choque. ECG: elevação do segmento ST em V3R e V4R Diagnóstico diferencial Tamponamento pericárdico e embolia pulmonar

Infarto de VD Tratamento Prognóstico Reperfusão primária Expansão volêmica Fármacos inotrópicos (dobutamina) Fármacos vasopressores Balão intra-aórtico Prognóstico 60 a 80% evoluem com normalização da função do VD a longo prazo

Expansão volêmica vigorosa IAM de VD Hipotensão ou choque Expansão volêmica vigorosa Choque persistente? Monitorização hemodinâmica Resposta + Resposta - Desafio volêmico Dobutamina Choque persistente Choque revertido Aumentar dobutamina Considerar BIA Reperfusão primária (< 12h) Considerar reperfusão tardia ( < 36h) OPAI, PVC, POAP, Delta PP, SVO2, lactato, Gasometria arterial, diurese

Sucesso! gabinogueira@terra.com.br