Síndrome Coronariana Aguda

DEFINIÇÃO Constelação de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio: Angina instável Infarto agudo do miocárdio ( IAM) Isquemia miocárdica:estado fisiopatológico em que o fluxo coronariano não é suficiente para suprir a demanda metabólica de oxigênio ( MVO2)

MVO2 Frequência cardíaca Contratilidade cardíaca Estresse sistólico da parede ventricular ( pós carga )

Síndrome coronariana Alta prevalência : 1400000 casos/ano – EUA Brasil 2001 – 60000 óbitos /Iam - 20000 óbitos/outras Brasil 2003 – 55 mil internações /iam - 140 mil internações/ outras

SÍNDROME CORONARIANA SCA sem elevação segmento ST SCA com elevação de segmento ST

SCA sem elevação do segmento ST ANGINA INSTÁVEL : dor ou desconforto Ocorre em repouso,ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos Severa e de início recente( 4 a 6 semanas) Modelo em crescendo: mais intensa,mais frequente e prolongada que anteriormente

FATORES DE RISCO Tabagismo HAS DM HDL<40mg/dl LDL aumentado História familiar positiva Obesidade Sedentarismo outros

SCA sem elevação do segmento ST IAM sem elevação de segmento ST: Dor ou desconforto torácico , ou alterações eletrocardiográficas compatíveis mais Elevação de marcadores de necrose miocárdica

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Multifatorial Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo Microembolização de agregados plaquetários- destruição miocárdica – elevação de enzimas

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA OBSTRUÇÃO DINÂMICA: Espasmo coronariano ou vasoconstricção Espasmo do músculo liso do vaso , associado disfunção endotelial

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA: Estreitamento progressivo sem espasmo ou trombo SECUNDÁRIA: hipertireoidismo,est. aórtica,febre, hipotensão,hipoxemia taquicardia

Sinais e Sintomas Tipo de dor : Desconforto, precórdio ou MSE,desencadeada por estresse ou exercício,aliviada com repouso ou nitrato, irradiação (mandíbula ,pescoço,epigastro) Diabético ,idosos – atípicos valorizar piora da dispnéia , vômitos , sudorese

Sinais e sintomas Padrão da angina : Angina de repouso : prolongada ,mais de 20 minutos . Angina de início recente: classe funcional III Angina em crescendo: angina diagnosticada,mais frequente,maior duração,ou menor esforço

Classificação funcional da angina (Canadian Society) I- atividades habituais não desencadeiam angina II- leve limitação das atividades- Angina aos moderados esforços III- Marcada limitações das atividades –pequenos esforços desencadeiam angina IV- Angina em repouso

Exame físico Inexpressivo : Pressão arterial nos 2 braços :avaliar assimetria e hipotensão Palpação de pulsos em membros superiores e inferiores Geral: avaliar palidez,sudorese ,ansiedade,cianose ,turgência jugular Ausculta cardíaca : presença de sopros , B3 e B4. Ausculta pulmonar:presença de crepitações Extremidades : procurar sinais de insuficiência vascular , edema

Exames complementares Eletrocardiograma: Realizado até 10 minutos Elevação do segmento ST > 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas Sem elevação do segmento ST > 1mm em 2 ou mais derivações contíguas ,com quadro clínico compatível

Exames complementares Eletrocardiograma: Ecg normal : não descarta doença coronariana Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas – isquemia miocárdica Alteração do segmento ST : HAS, pericardite,aneurisma de VE, repol. Precoce,cardiomiopatia hipertrófica

Exames complementares Eletrocardiograma: ordem de gravidade: I – bloqueio de ramo esquerdo II – alteração dinâmica do segmento ST III –alterações da onda T IV – Ecg – normal Uso de tricíclicos + fenotiazinas- inversão profunda da onda T

Alteração dinâmica de ST

Alteração dinâmica de ST

Marcadores de necrose do miocárdio Solicitados na chegada no PS e após 6 e 12 h 3 marcadores : CPKMB massa Troponinas Mioglobina

Marcadores de necrose do miocárdio mioglobina Troponin l Troponin T CKMB Inicio horas 1 a 2 h 2 a 4 h 3 a 4 h Sens. H (100%) 4 a 8 h 8 a 12 h Pico (h) 10 a 24h Duração (dias) 0,5 a 1 d 5 a 10 d 5 a 14 d 2 a 4 d

Marcadores de necrose do miocárdio VANTAGENS: CKMB: Rápida ,custo eficente Acurado,habilidade para detecção precoce IAM MIOGLOBINA: Alta sensibilidade Útil na detecção precoce do IAM Mais útil na exclusão do IAM

Marcadores de necrose do miocárdio VANTAGENS TROPONINAS T e l : Poderoso para estratificação Maior sensibilidade e especificidade do que CKMB Detecção recente do IAM até 2 semanas após o início dos sintomas Útil para seleção da terapia

Marcadores de necrose do miocárdio DESVANTAGENS CKMB: Falta especificidade na lesão muscular esquelética Baixa sensibilidade IAM com sintomas precoces(< 6 h) tardio (> 36h) e pequenas lesões miocárdicas

Marcadores de necrose do miocárdio DESVANTAGENS: MIOGLOBINA : Baixa especificidade na lesão muscular esquelética Rápido retorno ao normal TROPONINA: Baixa sensibilidade na fase precoce do IAM( < 6 H) Limitado para detectar pequeno reinfarto tardio

EXAMES GERAIS Hemograma Eletrólitos Glicemia Função renal Testes de coagulação

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA : Realização até as primeiras 48 após SCA de ALTO RISCO e no IAM SEM SUPRA. ESTRATÉGIA CONSERVADORA : Não é feito de imediato Tratamento clínico Caso piora do paciente : EXAME DE URGÊNCIA

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA SITUAÇÕES DE PIORA: Desenvolvimento de ICC ou instabilidade hemodinâmica Dor decorrente mesmo com terapia anti-isquêmica máxima Desenvolvimento de graves arritmias

PERFIL LIPÍDICO Solicitados na manhã seguinte á chegada do paciente ao PS , com 12h de jejum Colesterol total LDL HDL Triglicérides

Diagnóstico diferencial Pericardite ou miocardite Embolia pulmonar,pneumonia ,pleurite ou pneumotórax Dor osteomuscular Ansiedade e pânico Dor esofágica Colecistopatia e dispepsia Dissecção de aorta

Risco de evolução desfavorável da AHA/ACC

TIMI : Trombolysis in Myiocardial Isquemia Trial

TRATAMENTO Unidade de dor torácica: SCA possível ou definitiva Ecg contínuo Enzimas colhidas entre 6 e 12 h após inicio dos sintomas Desfibrilador disponível SCA de baixo risco –teste de esforço

TRATAMENTO UNIDADE CORONARIANA; Dor que não está cedendo Instabilidade hemodinâmica TV sustentada ou FV FA OU FLUTTER Taquicardia sinusal persistente Hipotensão sustentada Isquemia recorrente( dor + alterações de ST) Insuficiência cardíaca

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO EM DOENTES DE ALTO RISCO MEDIDAS GERAIS: Repouso Monitorização contínua Oxigênio para todos até 3 horas , e se Spo2<90 Acesso venoso

TRATAMENTO TERAPIA ANTIISQUEMIA : Nitratos Morfina Betabloqueadores Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazen ou verapamil )

TRATAMENTO TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA : AAS Clopidrogel Inibidores do receptor IIb-IIIa

TRATAMENTO M orfina : 2 a 4mg ev O xigênio: todos 3 – 4h, se Spo2 > 90 N itroglicerina sl , exceto se Pa< 90 e fc > 100 e < 50bpm A AS: 200 mg R eperfusão : trombolítico <30 minutos PCI <60-90 Minutos Porta agulha / porta balão

TRATAMENTO TERAPIA ANTICOAGULANTE: Heparina não fracionada Heparina fracionada (baixo PM) Inibidores da trombina

TRATAMENTO ASPIRINA: Sempre Imediatamente Dose: 160 a 325 mg ( 200 mg) Implica em redução de mortalidade Contra-indicação:hipersensibilidade , intolerância gástrica Aumenta sangramento –HIC ( 30%) Aumenta sangramento –HEC (50%) Previne 5 -10 eventos vasculares para cada sangramento

TRATAMENTO CLOPIDOGREL: Antagonista do ADP plaquetária Dose de ataque : 300 mg vo Dose de manutenção: 75 mg vo /dia Mínimo 30 dias- até 9 a 12 meses Prescrito 6 ou mais h antes da angioplastia reduz eventos isquêmicos em 28dias

TRATAMENTO CLOPIDOGREL INDICAÇÕES: Substituto do AAS Junto com AAS em doentes com SCA de alto risco ou IAM sem elevação do ST Junto com AAS em doentes que realizaram angioplastia com stent

TRATAMENTO NITRATOS: Não reduz mortalidade Dor ocorrendo,sinais ou sintomas de ICC , HAS ( emergência hipertensiva) Nitroglicerina – efeito imediato Dose inicial : 5 a 10 microgr/min Aumento 5 a 10 micrgr/min a cada 5 -10 minutos Dose máxima : 100 a 200 micrgr/min

TRATAMENTO NITRATOS: CI : Pa sistólica < 90 mmhg e Fc<50 e > 100 bpm Evitar prescrever: Sem dor precordial Sem congestão ou ICC normotensos

TRATAMENTO MORFINA: Efeito analgésico e redução da pré –carga Não reduz mortalidade Congestão pulmonar ou EAP Dor precordial Dose : 1 a 5 mg ev repetir a cada 5 -10 min Evitar: hipotensão , IAM VD, bradipnéia

TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR: Reduz mortalidade CONTRA –INDICAÇÕES: História de broncoespasmo Fc < 60 bpm , ICC descompensada Intervalo PR > 0,24 s BAV 2º e 3º Graus

TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR: USO EV : METROPOLOL: 5 MG ev 5 em 5 min até dose de 15mg ou Pa < 90 mmhg e Fc < 60bpm

TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR VIA ORAL: Propranolol : 20 a 80 mg vo 12/12 ou 8/8h Metropolol :50 a 100 mg vo 12/12 h Atenolol: 50 a 200 mg vo /dia Bisoprol :2,5 a 10 mg /dia

TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO: Heparina não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso molecular ( HBPM) nas SCA são equivalentes Reduz mortalidade Ao se escolher uma heparina não deve-se trocar por outra.

TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO HEPARINAS: Inativa fatores da cascata Inibição direta da trombina Inibe a agregação plaquetária Aumenta permeabilidade vascular da parede do vaso

TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO HEPARINAS: Curta duração Inativação irregular Alta variação na dose x efeito Trombocitopenia Efeito rebote

TRATAMENTO HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: ENOXAPARINA Prescrita mesmo em pacientes que irão se submeter ao estudo hemodinânico precoce Usada em associação com clopidrogel e inibidores dos receptores IIb-IIIa Dose :1 mg/kg de peso SC 12/12 h Pode-se fazer um bolus de 30 mg ev ,junto com 1ª dose

TRATAMENTO HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): Maior incidência de plaquetopenia Necessita de monitorização do TTPA 6/6h (mantendo 1,5 a 2,5 x o controle) Necessita de bomba de infusão Bolus: ev 60 a 70 u/kg ( máximo 4000 ui ) Manutenção : 12 a 15 u/kg/hora ( máximo 1000 ui /h)

TRATAMENTO INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa Inibição da via final comum da agregação plaquetária Diminuição reinfarto, isquemia ou óbito SCA de alto risco IAM sem elevação do ST

TRATAMENTO INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa ABCIXIMAB: Fragmento Fab de anticorpo,inibição irreversível de receptores IIb-IIIa Mais potente ,contra indicado em doentes que não vão ser submetidos a angioplastia com colocação de stent Dose inicial : 0,25mg/kg ( 10 min.) Manutenção : 0,125 microgr/min , 12 -24h

TRATAMENTO TIROFIBAN: Molécula sintética Dose inicial : 0,4 microgr/kg/min ( 30min.) Manutenção:0,1mirogr/kg/min até 96h Após cate + stent deixa-se a infusão por 12 h.

TRATAMENTO INIBIDORES DA ECA : Uso após estabilidade do paciente 4-6 h após entrada no PS Captopril pela mais curta meia-vida Hipertensão mesmo com betabloque e/ou nitroglicerina Sinais de disfunção VE Em todos os pacientes com SCA

TRATAMENTO INIBIDORES DA ENZIMA HMG-coenzima A redutase Ação antinflamatória,estabilização das placas ateroescleróicas,melhora da função entotelial,aumento do HDL,redução do LDL LDL >100 mg/dl Sinvastatina 10 -80 mg/dia(SCA- 40 mg/dia) Atorvastatina 10-80 mg /dia (SCA 80 mg/dia)

Resumo : tratamento Iam sem supra + angina instável de alto risco (ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA) AAS+CLOPIDOGREL+BETA BLOQUEADOR +ANTICOAGULAÇÃO PLENA +TIROFIBAN Realizar cineagiocoronariografia precoce e angioplastia com colocação de stent (até 48 h)

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Mortalidade do IAM nos primeiros 30dias pós internação: Período pré-unidade:30% Período pós-unidade: 15% Período pós recanalização de vasos :6,5% Morte após 1 h do início dos sintomas : FV

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA Placa ateroesclerótica sofre uma ruptura ou erosão com formação de trombo oclusivo Outras causas : espasmo coronariano(drogas :cocaína) Embolia para coronária: endocardite

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Outras causas: Vasculites:poliarterite nodosa,lupus Oclusão do óstio coronariano: dissecção aórtica Doenças trombóticas:anemia falciforme , doenças mieloproliferativas , civd

INFARTO AGUDO DO MICÁRDIO Tamanho do infarto : Território arterial ocluído Duração da oclusão Presença ou não de fluxo colateral Demanda de o2 no tecido isquêmico Capacidade de lise do trombo Fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ACHADOS CLINÍCOS: 50% pacientes : fator precipitante , exercício físico extenuante , estresse emocional ,doença médica ou cirurgica Tipo de dor :mais intensa > 20 minutos , não aliviada por nitratos ou repouso Idosos ,diabéticos e mulheres

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ACHADOS CLÍNICOS: Ansiedade , sudorese profusa , palidez , mãos frias Bradicardia Arritmias Hipertensão ,hipotensão

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES: ECG : < 10 minutos A) elevação do segmento ST > 1mV ,em duas ou mais derivações contíguas B)presença de novo ( presunção ) bloqueio de ramo esquerdo, associado á história clinica sugestiva

INFARTO AGUDO DO MOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES: Bloqueio de ramo esquerdo : Ecg prévio sem bloqueio Marcadores bioquímicos precoces Exames de imagem : ecocardiograma com hipocinesia ou acinesia segmentar

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES COMPLEMENTARES : ECG C)Infradesnivelamento do segmento ST> 1mV V1 a V3 D) Elevação do segmento ST em V3r e V4r infarto de VD ( 30% pacientes com lesão coronária direita)

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Marcadores de necrose miocárdica : Diagnóstico : exame clínico sugestivo + alteração compatível ( supra) Marcador de escolha : Troponina sérica Mais sensível e específico para necrose Pericardite ,miocardite ,embolia pulmonar

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO MARCADORES DE NECROSE : 2ª escolha : CPK MBmassa Mioglobina:elevação precoce 2-4 h , menos específica Reinfarto precoce : CPK MBmassa

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES GERAIS E PERFIL LÍPIDICO: Hemograma ,sódio ,potássio,magnésio glicemia , função renal , coagulograma colhidos junto com os marcadores de necrose miocárdica Perfil lipídico: colher colesterol total e frações + triglicerideos

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO EXAMES DE IMAGEM: Raio x tórax : não deve retardar tto Ecocardiografia: Sintoma sugestivo de SCA + bloqueio de ramo esquerdo Portador de marca passo Suspeita de IAM posterior isoladamente Avaliar complicações mecânicas do IAM

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO MÉTODOS DE IMAGEM : Tomografia ,ressonância , ecocardiografia transesofágica : Identificação de causas não-isquêmicas que causam dor torácica Dissecção de aorta ,derrame pericárdico , embolia pulmonar

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO NO PRONTO SOCORRO: MEDIDAS INICIAIS : História e exame físico dirigidos+ ecg > 10 min AAS : Mastigar 160 a 325 mg vo CLOPIDROGEL :300 mg vo de ataque Monitorização: Cardíaca ,oximetria de pulso (spo2 <90% ) Acesso venoso + coleta de sangue

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO: Nitrato : sublingual -0,4 mg 5 em 5 min. Nitroglicerina ev: Dor torácica persistente Hipertensão persistente Edema pulmonar ou ICC CONTRA INDICAÇÃO : Pa sistólica <90 FC> 100 <50 bpm Infarto de VD, uso de sildenafil /24h

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO: Nitratos : 5 a 10 microgramas/ min Dose máxima : 100 a 200 microgramas /min Morfina : 2 a 4 mg ev Betabloqueadores

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TERAPIAS DE RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA: Precoce e imediata Mais importante terapêutica no IAM Agentes fibrinolíticos Angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP) primária + STENT Diminuição da mortalidade< 10%

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TROMBÓLISE QUÍMICA: RECOMENDAÇÕES: Elevação do segmento ST( > 0,1mV) em duas derivações contíguas , delta T < 12 h e ausência de contra- indicações. Bloqueio de ramo esquerdo novo, delta T < 12 h e ausência de CI

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRATAMENTO : Trombolítico efetivo nas primeiras 3 horas do início do sintoma( especialmente na primeira hora ) Estreptoquinase Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA rt-PA) alteplase Tenecteplase –TNK-tPA

PRINCIPAIS TROMBOLÍTICOS propriedad SK t-PA TNK-tPA Meia-vida 23-29 min 4-8 min. +20 min. Fibrina-esp. não ++ +++ Antigen. + hipotensão Pat. 90 min 51% 73-84% 77-88% aveh 0,4% 0,7% Vidas salvas/1000 30 40 custo 300 1800 2200 heparina sim

Contra indicações absolutas AVEH prévio em qualquer tempo AVEI nos últimos 3 meses Lesão cerebral estrutural conhecida (MAV) Neoplasia intracerebral conhecida Sangramento interno ativo (exceto menst) Dissecção de aorta conhecida ou suspeita Tce grave nos últimos 3 meses

CONTRA INDICAÇÕES RELATIVAS História de HAS crônica ,grave não controlada Pa > 180x110 mmhg á apresentação Uso atual de anticoagulantes Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas RCP prolongada > 10 min e traumática Punções vasculares não compressíveis Sangramento interno recente ( 2 a 4 semanas) STK – uso prévio ( +5 dias) Gravidez Ulcera péptica ativa AVEI há + 3 meses , ou qualquer patologia do SNC

Doses dos trombolíticos Estreptoquinase : (SK) 1500000 UI + SF100ML EV 30 -60 MIN Vômitos Hipotensão – reduzir nitrato ,cristalóides Reação alérgica leve- reduzir infusão + antihistaminico e corticóides ev Edema de glote /choque anafilático-suspender trombolítco

DOSE DOS TROMBOLÍTICOS Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA Esquema de infusão rápida Bolus de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min.(máx.50mg) 0,50 mg /kg durante 30 min. (máx.35 mg)

Trombolítico + AVEH Risco mais temido Idade avançada > 65 anos Baixo peso corporal < 70 kg Hipertensão arterial Uso de alteplase ou derivados Estreptoquinase menor incidência de aveh

TRATAMENTO CLOPIDOGREL HEPARINA : não fracionada e BPM Inibidores da IECA Estatinas insulina

Angioplastia primária Pré-requisitos: Disponibilidade 24 h Porta balão : 90 minutos Hemodinamicista > 75 proc/ano Centro de hemodinâmica > 200 ang./ano, 36 primárias Equipe de cirurgia cardíaca disponível

ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA Pacientes com IAM com elevação de ST Sintomas < 12 h com EAP ou ICC grave Doentes ( < 75 anos ) choque cardiogênico dentro 36 h , até 18 h do inicio do choque Sintomas > 12 h < 24 h: Icc ,instabilidade elétrica, hemodinâmica, ou sintomas isquêmicos persistentes

Complicações do IAM A)Dor torácica pós IAM : Angina pós infarto Reinfarto Pericardite pós IAM B)ARRITMIAS: C) ICC + CHOQUE CARDIOGÊNICO D) IAM DE ventrículo DIREITO

Complicações do IAM E)COMPLICAÇÕES MECÂNICAS: Insuficiência mitral aguda Ruptura do septo ventricular Ruptura parede livre Aneurisma de VE