Insuficiência Coronariana Fernando Couso Correa Medicina UEL 2010
1-) Conceito Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica, sobrepujando a reserva coronariana. Por diminuição da oferta de O2: redução do débito cardíaco e aumento da resistência coronariana (aterosclerose). Aumento do consumo de O2: elevação da contratilidade cardíaca, da freqüência cardíaca, da pré ou pós-carga. Mecanismo fisiopatológico – Isquemia miocárdica.
Reserva Coronariana Capacidade fisiológica do leito arteriolar coronariano dilatar- se de forma a aumentar a perfusão em situações de aumento da demanda metabólica miocárdica (MVO2). Em indivíduos normais o fluxo coronariano aumenta em até 6x.
E quem controla essa reserva? A reserva coronariana é alterada baseada na secreção de substâncias vasodilatadoras , como a adenosina e o óxido nítrico, pelo endotélio. Esse mecanismo ocorre em resposta à uma isquemia inicial do miocárdio por conta do aumento da demanda (MVO2). Disfunção endotelial = Aterosclerose.
Não esquecer... 95% das coronariopatias são ateroscleróticas. Os outros 5% englobam: - Embolia Coronariana (FA, Endocardite), - Colagenoses (vasculites de artérias de médio calibre, como poliarterite nodosa, Wegener, LES e AR.), - Radioterapia, Entre outras...
2-) Anatomia
3-) Angina Estável Definição: Manifestação clínica da doença coronariana crônica. - Dor Típica (1) Dor subesternal/precordial do tipo opressiva/queimação que dura entre 2 e 15 min. (2) Desencadeada por esforça físico ou estresse emocional (3) Melhora ao repouso e com uso de nitratos. - Dor Atípica (Idosos, Diabéticos e Mulheres) Pode cursar como pontada/fisgada, apenas em MSE ou mandíbula, dispnéia, fadiga, cansaço, tontura e até dispepsia.
A-) Diagnóstico Diferencial
B-) Diagnóstico 1º Anamnese: Avaliar a probabilidade de doença coronariana. Quanto mais típica for a dor, maior o número de fatores de risco, sexo masculino e maior idade, maior a probabilidade. 2º Marcadores Bioquímicos: PCR e BNP 3º ECG Basal Alterado em cerca de 50% dos pacientes com angina estável.
4º Teste Ergométrico: Mais barato e mais acessível dos exames confirmatórios. Sensibilidade de 75% e especificidade de 85%. Fundamental saber a probabilidade pré-teste. Método: ECG de repouso e monitorização durante esforços progressivos (Protocolo de Bruce). Diagnóstico: Infradesnível de ST > ou = 1mm. Contra-indicações: Fase aguda do IAM (5 dias), angina instável nas últimas 12hs, estenose aórtica sintomática, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, ICC descompensado, HÁ não controlada, taquiarritmias malignas não tratadas e BAV avançado.
5º Cintilografia de Perfusão Miocárdica: Cada vez mais utilizado. Aplicação de radiotraçadores capazes de se concentrar em áreas de miocárdio bem perfundidas. Compara imagens de repouso e em esforço para avaliar isquemia. O esforço pode ser físico com o protocolo de Bruce ou medicamentoso, principalmente com dipiridamol.
6º Ecocardiograma com Dobutamina “Eco de Estresse” Quando há contra indicação de TE ou de uso de Dipiridamol (Broncoespasmo e uso de aminofilina.). Observa-se a contratilidade dos segmentos inicialmente e depois durante a infusão de 5mcg/kg/min de dobutamina e observa-se caso surja hipocinesia, acinesia ou discinesia de alguma área.
7º Coronariografia:
Principais Indicações: 1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tratamento medicamentoso e candidatos à RVM; 2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e necessidade de confirmar ou afastar doença Isquêmica do Miocárdio; 3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte súbita”; 4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não Invasivos; 5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos Negativos ou Inconclusivos.
Estratificação Prognóstica não Invasiva
Tratamento Objetivos: 1- Parar fumar; 2- Dieta; 3- Perda peso; 4- Exercício Físico regular; 5- Controle PA (<130x80); (IECA, B- Bloqueadores) 6- Controle LDL-c (obrigatório <100, recomendável <70) e HDL-c >50; (Estatinas “Efeito Anti-Inflamatório”) 7- Controle DM (Glicemia Jejum <110); 8- AAS 75 a 325mg/dia
Angina Instável Agudização Doença Isquêmica do Miocárdio; Maioria dos casos de SCA. NÃO há necrose; - Angina Instável Primária: 1- Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição; 2- Subaguda: aterosclerose acelerada; - Angina Instável Secundária: 1- Aumento acentuado da MVO2
Diagnóstico: Dor Anginosa: Caráter constritivo (peso, aperto, abafamento) ou em queimação; Subesternal ou precordial; Irradiada pra MMSS ou mandíbula; Melhora parcial ou total com nitrato.
ECG: 1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; 2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado; 3- Infra de ST. Marcadores de Necrose Miocárdica: Não há necrose, portanto não há aumento de enzimas.
IAM SEM SUPRA ST Há necrose miocárdica (Há elevação de enzimas); Não há acometimento de toda a parede miocárdica. (subendocárdica). Portanto não há supra de ST ou Q patológica. 30-40% IAM; Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM com Supra ST.
Causas: 1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva; 2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação colateral; 3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras horas.
Terapia Medicamentosa: 1- Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores Glicoprot. IIb/IIIa); 2- Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina); 3- Antianginosos (Nitratos, B-bloq.); 4- IECA; 5- Estatinas.
Terapia Intervencionista
Revascularização
IAM COM SUPRA ST IAM em que a necrose estende-se por toda a espessura da parede miocárdica (Transmural). Supra ST e onda Q no ECG; 60-70% IAM. Oclusão Aguda Art. Coronária: CD 1/3; DA 1/3; Cx 1/3; Tronco CE 5% (Muito grave e quase sempre fatal) 5-10% Coronariografia normal.
Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular: 1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia); 2- FE <50% área isquemia > 15%; 3- IVE EAP área > 25%; 4- Choque Cardiogênico área > 40%; 5- Disfunção Diastólica precoce e comum Miocárdio Atordoado (“Stunning”): - Déficit contrátil devido isquemia pode demorar horas/dias para reverter após a reperfusão miocárdica;
Necrose Miocárdica: - Ínicio região subendocárdica e central; - Processo 6-12h; Determinantes: 1- Capacidade Colaterais; 2- MVO2 miocárdio isquêmico; 3- Reperfusão Precoce.
Clínica: 1- Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração > 30min, NÃO melhora com nitrato; 2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição; 3- 6 e 12h; 4- Pródromo 24h a 4 semanas antes;
Idosos e DM: 1- Dor torácica “em queimação”, “em fisgada”, “em facada”... 2- Equivalente anginosos; 3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT); 4- Choque Cardiogênico sem dor; 5- IVE Aguda, sem dor EAP; 6- Morte Súbita.
Exame Físico:
ECG: 1- Fase Hiperaguda (Primeiras horas) - Supra ST proeminente; - Onda T positiva; - ST-T retificado ou côncavo; - R aumento de amplitude. - Sem Q Patológica.
2- Fase Subaguda: (após primeiras horas e até 4 semanas) - T começa a negativar; - ST convexo; - R reduz amplitude; - Q patológica (Significa inatividade Elétrica transmural)
3- Fase Crônica ou Infarto Antigo: - Desaparecimento supra ST; - Q patológica (“sequela”); - Alterações onda T podem persistir.
Curva Enzimática: 1- CPK e CPK-MB: Início: 4-6h, Pico: 24h; Normalizando: 36-48h; 2- Troponinas: Início: 3-6h; Pico: 24h; Normal: 7-14 dias. 3- Mioglobina: Início: 1h; Pico: 2-4h; Normal: 24h
Localização e Quantificação IAM: Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL; Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL; Inferior: D2, D3, aVF; Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5 VD: V3R e V4R +/- V1.
*Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d (IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4 B-BlOQ Metoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d MORFINA (2-4mg EV 5-15min) DIAZEPAM (10mg VO 12/12h) CLOPIDOGREL <75 a: 300mg + 75mg/d >75 a: 75mg/d (14d-1ano) O2 (Sat<90%, 1ª 6h) SF 0,9% EV (PAD<70) CLEXANE <75 a: 1mg/kg SC 2x/d >75 a: 0,75mg//kg 2x/d IRC: 1mg/kg 1x NITRATO *Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d TRIDIL EV (crise HA) iECA (IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4 AAS 300mg VO (mastigar) Suspender AINE ESTATINA (Atorvastatina 80mg/d)