Contrastes radiológicos e nefropatia induzida por contrastes

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Transcrição da apresentação:

Contrastes radiológicos e nefropatia induzida por contrastes Márcio Alves de Urzêda, M.D.; MSc

História do desenvolvimento dos contrastes Compostos à base de Bromo (tóxicos); 1923 “Urina radiopaca” de paciente tratado co sal iodado (Clinica Mayo) NaI (1924): hipertonicidade Incorporação de grupo orgânico ao iodo. Dimerização: Possibilidade de aumentar o número de íons iodo por molécula.

História do desenvolvimento dos contrastes Grupos orgânicos: Meglumina: Poucos efeitos eletrofisiológicos; Alta viscosidade (osmolaridade 6x do plasma). Conservantes: EDTA: Quela cálcio Arritmias e inotropismo negativo

Cinética dos contrastes Viscosidade diminui com aquecimento; Baixa lipofilicidade: Após administração são totalmente transportados para o extra-celular. Não atravessam membranas; Baixa ligação às proteínas plasmáticas; Excreção por filtração glomerular e secreção tubular; Meia-vida 30’.

Efeitos cardiovasculares Hemodinâmicos; Eletrofisiológicos; Imunológicos; Reações de desconforto; Hipertireoidismo; Nefrotoxicidade; Hematológicos.

Efeitos hemodinâmicos Todos causam vasodilatação: Diminuição da resistência vascular sistêmica; Injeção arterial mais que venosa; Aumenta o volume intravascular: Principalmente os de alta osmolaridade Depressão miocárdica: Multifatorial (osmolaridade, propriedades quelantes de cálcio, isquemia transitória).

Efeitos eletrofisológicos Bradicardia transitória (até 1’): Alta osmolaridade; Injeção em coronária direita; Ativação vagal reflexa e isquemia transitória do nó sinusal. Prolonga QRS, PR, QT e deprime ST; Assistolia e bloqueios; Diminuição do limiar para FV: Principalmente se há isquemia. Efeitos menos pronunciados com não iônicos.

Efeitos imunológicos Reações anafiláticas e anafilactóides: Vasodilatação, urticária, angioedema, broncoespasmo… Leves a moderadas (5%): bloqueio de recetores H1 e H2 e ressuscitação hídrica; Severas (0,1%): intubação, aminas… Dessensibilizar pacientes com reações prévias. Bloqueador H1 : dimenidrinato; Bloqueador H2: Ranitidina Corticosteróiode

Reações de desconforto Percepção de calor: Vasodilatação, principalmente em plexos arteriais desenvolvidos-perineal. Náuseas e vômitos (10-20%); Cefaléia (Rara)

Efeitos hematológicos Tromboembolismo: Altera fatores de coagulação e atividade plaquetária; Principalmente com não iônicos e de baixa osmolaridade; Aumento com injeção intravenosa que com intra-arterial.

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Terceira causa de Insuficiência Renal intra-hospitalar (11% dos casos); 1-45% dependendo das comorbidades associadas; 2% dos casos requerem hemodiálise; Prolonga a internação em torno de 17 dias; Custo annual de 32 milhões de dólares (EUA);

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Definição: Aumento em 25% na creatinina de base ou 0,5 no valor absoluto, 24-72h após o uso de contraste. Prognóstico: Aumenta a mortalidade intra-hospitalar em 30%; Sobrevivência, em 2 anos, de 19%.

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Características: Inicia-se 24-72h após exposição; Raramente manifesta-se com oligúria; Urinálise demonstra grande quantidade de células epiteliais e cristais (Não recomendado de rotina);

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Mecanismos de lesão renal: Lesão direta; Ateroembolismo;

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Estágios da Insuficiência Renal

Nefropatia Induzida por Contrastes (NIC) Algoritmo sugerido para prevenção de NIC