EDEMA AGUDO DE PULMÃO JIMENA TEIXEIRA

CONCEITO Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi) FISIOPATOLOGIA QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi) QF= taxa de filtração de fluidos KF= coeficiente de transporte de água KP= Coeficiente de transporte de proteínas Pc= pressão hidrostática capilar Pi= pressão hidrostática intersticial Πc= pressão coloidosmótica capilar Πi= pressão coloidosmótica intersticial

EAP Cardiogênico Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente. Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática vascular→que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial normal→extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar

OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP Aumento da permeabilidade capilar pulmonar Pressão coloidosmótica intravascular reduzida Aumento da pressão negativa intersticial Insuficiência pós-transplantes/linfangites Causa neurogênica Fenômenos não explicados

ETIOLOGIA Causas secundárias a cardiopatias: Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica Vavulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial

VALVOPATIAS Estenose mitral Mixoma atrial Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica, rotura da valva, degeneração mixomatosa) Insuficiência mitral crônica(doença reumática)

DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA Cardiopatia isquêmica Cardiopatia inflamatória Cardiopatia hipertensiva Valvopatias crônicas

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA Cardiopatia hipertrófica ou restritiva Isquemia Cardiopatia hipertensiva

SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE Insuficiência aórtica Rotura do sépto interventricular Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE Estenose aórtica Emergência hipertensiva

CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana Feocromocitoma SARA Desnutrição severa Síndrome nefrótica Após drenagem torácica Após transplantes Linfangite carcinomatosa Linfangites fibrosantes

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS Edema pulmonar neurogênico Devido a grandes altitudes Pós cardioversão Superdose de narcóticos

DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO: Dispnéia aos esforços Dispnéia paroxística noturna Tosse Sibilância

SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA Ansiedade Agitação Sentado, com os membros pendentes Dispnéia Precordialgia Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos

EXAME FÍSICO Palidez cutânea e sudorese fria Cianose de extremidades Uso da musculatura respiratória acessória Taquipnéia Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax Sibilância difusa Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa, Elevações pressóricas

EXAMES COMPLEMENTARES ECG GASOMETRIA ARTERIAL RX TÓRAX ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA FUNÇÃO HEPÁTICA PNC?

RX DO TÓRAX

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Crise asmática Embolia pulmonar Exacerbação do DPOC

TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: MANTER O PACIENTE SENTADO: Reduzir a pré-carga Diminuir o retorno venoso Favorecimento da musculatura Respiratória

OXIGENIOTERAPIA SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95%

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA Observar as contra-indicações: Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias; Trauma facial Risco de aspiração de secreções Inabilidade de cooperar Rebaixamento do sensório Sangramento gastrointestinal

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.

SEDAÇÃO MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga. Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal. Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)

CASO CLÍNICO I Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no hospital há 72h com PAC, em tratamento com Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h, com piora progressiva, associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .

AO EXAME: Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om padrão de esforço ventilatório, utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz, cianótico, com relato de hemoptise nas últimas 06h. TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min; SatO2= 85% AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a ausculta cardíaca.

MEDIDAS GERAIS Oxigenioterapia Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI VMNI Gasometria arterial Rx do tórax Avaliação laboratorial

EVOLUÇÃO Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia Manteve SatO2< 90% Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR

PRÓXIMA MEDIDA Sedação VMI→ foi observada secreção rósea espumosa, em grande quantidade pela cânula orotraqueal. Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório, sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI.

CASO CLÍNICO II Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi atendido na emergência, com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada, com sensação de opressão precordial, rubor facial e palpitações. Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose de extremidades,ansioso, agitado, desorientado. TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min, AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonares ACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galope ABD:plano, flácido, RHA + EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV

MEDIDAS INICIAIS OXIGENIOTERAPIA MONITORIZAÇÃO CARDÍACA ACESSO VENOSO CONTROLE DA PRESSÃO SEDAÇÃO DIURÉTICO DE ALÇA VMNI COM PRESSÃO POSITIVA

COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO Sob máscara não reinalante

COMO CONTROLAR A TA? Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até que ocorra ontrole da TA Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese

AVALIAR VMNI Paciente colaborativo? Aceita a máscara Melhora do padrão ventilatório? Melhora da SatO2?

QUAL É O PRÓXIMO PASSO? GASOMETRIA ARTERIAL pH= 7,30 pCO2=45 pO2=60 HCO3=24

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: ECG : Taquicardia sinusal Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e hepática

RX DO TÓRAX SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP: Congestão venosa, intersticial e alveolar. Foi observado imagem nodular de contornos irregulares, em LM , que desapareceu após as medidas iniciais.