Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Cardiovasculares Profª Nutti MsC Maria de Lourdes Marques Camargo

1- Prevalência e Incidência A doença cardiovascular mata anualmente mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte ( American Heart Association, 1997) Maior problema de saúde pública. 1 entre 9 mulheres e 1 entre 6 homens, com idade entre 45 e 64 anos apresentam alguma forma de doença cardíaca.

2- FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA Doença arterial coronariana (DAC) – resulta na carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio. Principal causa da DAC – aterosclerose – mudanças estruturais e de composição na camada íntima das arterias. Aterosclerose é a principal causa do ataque cardíaco, de acidente vascular cerebral e gangrena nas extremidades As artérias mais atingidas são a aorta abdominal , a artéria cerebral e coronária.

Aterosclerose Inicia-se na infância, leva décadas de progressão. Patogênese multifatorial As lesões resultam de: Proliferação das células do músculo liso, macrófagos e linfócitos ( células envolvidas na resposta inflamatória) Formação das células do músculo liso na matriz de tecido conjuntivo Acúmulo de lipídios e de colesterol na matriz ao redor das células.

Aterosclerose Placa ou ateroma Fatores : depósito de gorduras e de outros produtos resultantes da degradação celular como cálcio e fibrina que se acumulam na camada íntima das artérias. são formadas em resposta às agressões ao endotélio na parede da artéria. Fatores : Hipercolesterolemia, LDL ( Lipoproteína de baixa densidade oxidada) Hipertensão, Diabetes, Obesidade Tabagismo Homocisteína Dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas

Aterosclerose Após a lesão as plaquetas se aderem à parede das artérias liberam fatores de crescimento desenvolvimento da lesão A aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa à agressão da parede arterial

Fisiopatologia da Aterosclerose Classificação das lesões da aterosclerose: Lesões intermediárias Placas fibrosas Lesões complexas Cinco fases de aterogênese Fase I – assintomática Camadas de gordura não obstrutiva Macrófagos e células do músculo liso com gordura ( resposta à agressão crônica) Nem sempre evoluem para lesões avançadas

Fisiopatologia da Aterosclerose Fase II Placas com grande conteúdo lipídico Propensão à ruptura Lipídio derivada da LDL que penetra da parede endotelial Instabilidade Pode evoluir para Fase III ou IV

Fisiopatologia da Aterosclerose Fase III – Lesões agudas complexas com ruptura e trombos não oclusivos Podem progredir para a Fase V Fase IV Lesões agudas complexas com trombos oclusivos Associação à angina e infarto do miocárdio Morte súbita Fase V Fibrótica ou oclusiva Consequências semelhantes

Fisiopatologia da Aterosclerose LDL oxidada transforma os macrófagos em células esponjosas HDL impede o acúmulo de gordura na parede arterial inibindo a oxidação da LDL transporte de colesterol para o fígado Risco : valores abaixo de 35 mg/dl Maioria das mortes súbitas por infarto no miocárdio resultam da ruptura de lesões complexas levando à hemorragia na placa, trombose e oclusão da artéria Pequenos trombos podem ter efeitos clínicos agudos Progressão da lesão aterótica Não linear ou previsível

Avaliação clínica da Aterosclerose Eletrocardiograma e ecocardiografia Angiografia invasiva ( cateterismo cardíaco) Visibilidade de estreitamentos e oclusões da aterosclerose Lesões pequenas ( Fase II) nem sempre visíveis podem causar eventos isquêmicos agudos Ultra-som intravascular – detecta e mapeia as placas Variações de fibrinogênio e células brancas podem indicar lesões ateróticas ativas e instáveis

Consequências da Aterosclerose Oclusão significante das artérias pode levar a Angina instável Infarto do miocárdio Isquemia Falta de oxigênio e nutrientes A capacidade do coração continuar batendo depende da extensão da musculatura envolvida , da presença de circulação colateral e da necessidade de oxigênio. Morte súbita

Consequências da Aterosclerose Trombose Formação de trombos e ativação plaquetária críticos na formação da placa, na manifestação de angina e infarto do miocárdio Fatores de risco trombogênico grau de ruptura da placa, grau de estenose e vasoconstrição hábito de fumar, estresse níveis de colesterol, diabetes fibrinólise impedida. Papel da dieta na trombose : controverso.

Trombose

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) Categoria I ( intervenções diminuem o risco de DAC) Tabagismo Níveis de LDL-colesterol Hipertensão Hipertrofia do ventrículo esquerdo Fatores trombogênicos

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) Categoria II ( Intervenções têm probabilidade de diminuir o risco de DAC) Diabetes Inatividade física HDL Obesidade Menopausa

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) Categoria III (não há evidências concretas sobre a eficácia da intervenção na redução do risco de DAC) Fatores Psicossociais Consumo de álcool Consumo moderado associado à redução de 40 a 50% no risco de DAC Uso de álcool como intervenção? NÃO RECOMENDADO !!!! Triglicerídeos Lipoproteína-a

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) Homocisteína aumentada pelo baixo consumo de folato, B12 e B6 Atividade pre-coagulante Agressão endotelial Estresse oxidativo LDL- oxidada pode ser reduzido pela vit. C e E, betacaroteno, selênio, flavonóides , magnésio e gorduras monoinsaturadas

3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) Categoria IV ( não podem ser modificadas) Idade História familiar Doença prematura Hiperlipidemias herdáveis Influencia na intensidade dos fatores de risco

Lipídios sanguíneos e lipoproteínas Os lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados às proteínas As lipoproteínas são formadas de quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e proteínas A proporção proteína-gordura determina a densidade da lipoproteína

Lipídios sanguíneos e lipoproteínas Classes de lipoproteínas: Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) Lipoproteína de baixa densidade ( LDL) Lipoproteína de alta densidade (HDL)

Valores (em miligramas por decilitro de sangue = mg/dl) Colesterol total Lípides Valores (em miligramas por decilitro de sangue = mg/dl) Desejável Limítrofe Aumentado Colesterol total < 200 200 - 239 maior ou igual a 240 LDL-colesterol < 130 130 - 159 maior ou igual a 160 HDL-colesterol maior ou igual a 35 x Triglicérides menor ou igual a 200 > 200

Colesterol total Colesterol total = colesterol contido em todas frações lipoproteicas 70 %= LDL 20 a 30 %= HDL 10 a 15 %= VLDL Primeiro lipídio na avaliação de risco Relação direta positiva entre colesterol total e DAC Consumo elevado de ácidos graxos saturados Aumenta níveis de colesterol sanguíneo e risco de DAC Niveis de colesterol sanguíneo elevado Forte preditor de morte por DAC Hipercolesterolemia ( acima de 240 mg/dl)

Colesterol total Fatores que afetam os níveis de colesterol Idade, dietas ricas em gordura, gordura saturada e colesterol Fatores genéticos; menopausa, uso de anabolizantes Drogas Peso corporal, atividade física Tolerância à glicose Doenças : diabetes, tireóide, fígado

Triglicerídeos totais Lipoproteínas ricas em triglicerídeos Incluem quilomicrons,VLDL, produtos intermediários de catabolismo Aterogênicos Medidas pós-prandiais são mais significativas do que em jejum para avaliar riscos de DAC

Triglicerídeos totais Níveis muito elevados de triglicérides risco de pancreatite Hiperquilomicronemia Dietas de baixo teor de gordura Dislipidemia familiar – triglicérides limítrofes Deficiência de lipoproteína lipase (LPL) Triglicerídeos muito elevados Dietas com 10% de gordura

Perfil lipoproteico Inclui medidas em jejum Do colesterol total LDL HDL Colesterol Triglicerídeos

Dislipidemias Alterações dos níveis sanguíneos dos lípides circulantes Hiperlipidemias Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Relação com o surgimento da doença arterial coronariana Podem ser Primárias – origem genética ou ambiental Secundárias – associadas a outras doenças ou uso de medicamentos

Tipos de dislipidemias (quanto aos exames laboratoriais) Hipercolesterolemia isolada Hipertrigliceridemia isolada Hiperlipidemia mista Aumento de colesterol e triglicérides Hipoalfalipoproteinemia Redução de HDLc isolada ou associada a alterações do LDLc Hiperalfalipoproteinemia Aumento de HDLc isolada ou associada a alterações de HLDLc

Tipos de dislipidemias (quanto à classificação genética) Hipercolesterolemia poligênica e hipercolesterolemia familiar Aumento de colesterol total e LDLc Hipertrigliceridemia familiar Aumento de triglicérides Pode associar-se à hiperglicemia e hiperuricemia Hiperquilomicronemia familiar Elevação de quilomicrons Elevação de triglicérides Hiperlipidemia familiar combinada Perfil lipídico variável ao longo do tempo Disbetalipoproteinemia familiar Aumento de colesterol e triglicerídeos em função do aumento do IDLc

Mecanismo de ação do consumo de ácidos graxos saturados Redução dos receptores hepáticos de LDL ( redutores B-E) Inibição da remoção plasmática de LDL Aumento dos níveis de triglicerídeos Em função da secreção hepática de triglicerídeos sob forma de VLDL

Terapia nutricional na hipercolesterolemias Relação de ácidos graxos saturados com elevação de colesterol sérico Não elevam o colesterol: ácidos graxos de cadeia curta: cáprico ( carne bovina, manteiga, coco, leite materno); esteárico (gordura animal, manteiga, coco e gorduras hidrogenadas) Elevam colesterol plasmático (aterogênicos) Ácido láurico ( óleo de coco) ; mirístico (gorduras animais), palmítico ( gorduras animais e azeite de dendê).

Terapia nutricional na hipercolesterolemias Ácidos graxos insaturados Ação hipocolesterolêmica Maior efeito = elevação dos receptores de LDL Podem ser : Polinsaturados Ômega-6 – mais abundante e mais consumido Fontes :girassol, milho e soja Ácido graxo alfa-linolênco = precursor do Ômega-3 Fontes : linhaça, soja , fitoplâncton marinho ( + rico) No homem originam EPA (ácido eicosapentanóico) e DHA ( ácido decosaexanóico) Reduzem os níveis de triglicérides plasmáticos Inibem a secreção de VLDL Fontes : peixes de águas frias ( salmão, sardinha, cavala, arenque)

Terapia nutricional na hipercolesterolemias Monoinsaturados Série ômega-9 Ácido oleico Fontes – azeite de oliva, óleo de canola, oleaginosas 9 castanha , amêndoas, nozes), azeitona, abacate Redução do colesterol total e do LDL, fator antitrombótico, inibidor da aglomeração plaquetária.

Terapia nutricional na hipercolesterolemias Ácidos graxos trans-isométricos ( Gordura Trans) Produzidos a partir de ácidos graxos saturados Margarinas e gordura vegetal hidrogenada Interferem no metabolismo dos ácidos graxos saturados Propriedades físicas, quimicas e metabólicas semelhantes aos ác. gxs saturados Elevam LDL e reduzem HDL Fontes : óleos e gorduras hidrogenadas; margarinas duras; Gorduras industriais (shortenings) ( sorvetes, chocolates, pães e biscoitos recheados, maionese, óleos para frituras industriais)

Terapia nutricional na hipercolesterolemias Ácido orgânico Propriedades semelhantes às gorduras Livre ou ligado Origem animal Leite integral Pele de aves Carnes vermelhas gordurosas Bacon Embutidos Gema de ovo Vísceras Frutos do mar ( lagosta, camarão, ostra, mariscos) Sintetizado pelo fígado Precursor de hormônios, vitamina D e ácidos biliares

Terapia nutricional na hipercolesterolemias – recomendações dietéticas ( Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001) Nutrientes Ingestão recomendada Gordura total 25 a 35% das calorias totais Ácidos graxos saturados Menor que 7% das calorias totais Ácidos graxos polinsaturados Até 10% das calorias totais Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% das calorias totais Carboidratos 50 a 60% das calorias totais Proteínas Aproximadamente 15% das calorias totais Colesterol Menor que 200 mg/dia Fibras 20 a 30 g/dia Calorias Para atingir o peso desejável

Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias Triglicerídeos Obtidos na dieta Produzidos no organismo Esterificação do glicerol com três moléculas de ácidos graxos Tecido adiposo ou hepático Função : papel energético para uso imediato ou armazenamento Níveis plasmáticos acima de 150 mg/dl continuamente Correção da hipertriglicridemia redução das alterações associadas Prevenção de pancreatite aguda e dor aguda abdominal Equilíbrio da coagulação sanguínea Melhora do perfil lipídico

Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias Diagnóstico da causa etiológica Verificar se é secundária Fatores desencadeantes ( álcool, medicamentos, peso corporal) Intervenção dietoterápica Níveis muito elevados HIR- trigliceridemia primária Redução severa na redução de gorduras HIR-trigliceridemia secundária Obesidade Dieta hipocalórica Diabetes Compensação ( drogas e dieta) Restrição total de álcool

Recomendações gerais nas dislipidemias Inicar com dietas hipolipídicas (hipogordurosas) Nutricionista Adesão Respeito aos hábitos alimentares e estilo de vida /Adequação

Terapia nutricional coadjuvante Fibras Insolúveis Aumentam saciedade Reduz ingesta calórica Solúveis Pectina (frutas), gomas ( aveia, cevada), leguminosas Reduzem o tempo de trânsito intestinal Ajudam na eliminação do colesterol Antioxidantes Flavonóides Quercitina Frutas , verduras, grãos, sementes, castanhas, condimentos, chá verde, suco de uva e vinho Vitaminas ( C e E) Frutas e vegetais Soja Fitoesteróis Fitoestrógenos Isoflavonas Café coado ( coador de pano) Remove o cafeol e Kahwol, que elevam o colesterol sérico