Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Cardíacos Prof.: Leandro Fonseca de Azevedo leandroenf@bol.com.br Instituto: Ciência da Saúde Curso: Enfermagem

IAM Infarto Agudo Miocárdio

IAM È a principal causa de Morte no Mundo. Até 1980 o tratamento do infarto agudo do miocárdio (IAM) tinha como único objetivo o controle de complicações como insuficiência cardíaca e arritmias. Hoje a terapêutica é mais agressiva, tenso como objetivo a recanalização arterial.(Uso de Trombolíticos e Stent.

MORTALIDADE IAM

VASO: HISTOLOGIA MEI MEE Endotélio Intima Média Adventícia Vasa vasorum

Conceito IAM- É o desenvolvimento de necrose miocárdica decorrente de isquemia severa. Resulta geralmente de ruptura de uma placa de ateroma e formação de um trombo oclusivo que interrompe o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária.

Fisiopatologia Fissura ou Ruptura da Superfície Fibrosa da Placa aterosclerótica Exposição de Colágeno Subendotelial Liberação de Fator Tissular Ativação e Agregação Plaquetária Ativação do sistema Intrínseco da Coagulação Formação de Trombo Oclusivo Formação de Fibrina

Fisiopatologia A grande maioria dos pacientes acometidos por um IAM apresenta doença coronária aterosclerótica como substrato anatomopatógico O Trombo que oclui a artéria coronária é uma mistura de trombo branco (Plaquetas) e Vermelho (Rico em fibrina e eritrócito) A extensão do dano miocárdio é variável em função do tempo e grau de diminuição do fluxo imposto pelo processo trombótico.

Placa Aterosclerótica

Placa Fibrosa Instável

Aterosclerose Processo inicial

Aterosclerose: Quando ela começa? 100 85% 80 71% 60% 60 Prevalência de aterosclerose coronariana (%) 37% 40 Atualmente há evidências científicas substanciais que sugerem que a origem da aterosclerose começa em idade precoce. Este slide apresenta dados de 262 doadores de transplante de coração.1 Os locais com íntima de espessura ≥0,5 mm foram definidos como ateroscleróticos. Os resultados mostraram que a extensão da aterosclerose aumenta progressivamente com o avanço da idade. Entre o grupo de idade de 13 a 19 anos, a doença aterosclerótica estava presente em 17% dos indivíduos. Ao redor dos 40, >70% dos indivíduos possuíam ≥1 lesão aterosclerótica. Estes dados sugerem que a doença arterial coronariana (DAC) é altamente prevalente e que mesmo indivíduos relativamente jovens podem ter uma volume de placa substancial que exigirá intervenção agressiva. Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound. Circulation. 2001;103:2705-2710. 17% 20 13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50 Idade (anos) Dados de 262 doadores de transplante de coração. Locais com intíma de espessura ≥0.05 mm foram definidos como ateroscleróticos. Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.

Aterosclerose: Um processo gradual A aterosclerose, o processo básico da maioria das DCV, possui 3 fases distintas: ─ Início – durante a qual os lípides depositam-se nas paredes do vaso ─ Progressão - durante a qual a inflamação aumenta, as placas na túnica íntima são formadas e a capa fibrosa é formada, aumentando o potencial de formação de ateroma ─ Doença clínica – quando complicações resultam da estenose ou da ruptura da placa instável levando a um infarto do miocárdio (IM), acidente vascular cerebral ou morte.1 1. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation. 2001;104:365-372. FASE I: Início FASE II: Progressão FASE III: Complicação Progressão da doença

Obstrução Total do Vaso por Trombo sobre Placa Rota

TROMBOSE NA PLACA

Diagnóstico História, Exame Físico, Análise do ECG Dor Torácica intensa, em opressão, com irradiação Para o braço esquerdo, mandíbula, ombros ou dorso Acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese fria Identificar fatores de Risco. Tabagismo, HAS, DM, Dislipidemia.

Abordagem da Dor Torácica

Exame Físico Especifico Distensão Venosa Jugular Hipotensão Arterial Taquicardia FC acima de 100

ECG Elevação do Segmento ST maior que 1mm em mais de duas derivações.

Marcadores bioquímicos de Lesão Miocárdica . Confirmação de Diagnóstico de pacientes sem supradesnivilamento de ST Há uma demora de 3-6 horas para que se evidencie aumento séricos. Dosagens Seriadas para acompanhamento do tamanho do IAM

Marcadores Cardíacos CK CKMB Troponina I Início Pico Normal Valor Especificidade 66% 4 - 6 h 12 - 24 h 3 - 4 d H 55 - 170 U/I M 30 - 135 U/I CKMB Especificidade 77% 24 h 2 - 4 d < 17 U/I Troponina I Especificidade 99% 3 - 6 h 12 - 20 h 5 - 7 d < 1 ng / ml

Quanto mais precoce for a reperfusão, menor será a extensão da necrose !

Classificação Mediante dados clínicos e eletrocardiográficos, são obtidas informação que permitem estratificar o risco do paciente com IAM, utilizando para isso classificação já validada e que servem à equipe médica como um guia terapêutico.

Classificação de Killip

Classificação de Killip Classe Característica Mortalidade(30Dias) I Ausência de ICC 6% II Estertores Bibasais 17% III Edema Pulmonar 38% IV Choque Cardiogênico 61%

Diagnóstico Diferencial Dissecção Aórtica Esofagite Pneumonia Pancreatite Aguda Pericardite Embolia Pulmonar

Tratamento M - Monitor/Morfina (2 a 4 mg, EV) O - Oxigênio (2L/min Cateter Nasal) V - Veia (Acesso Calibroso 2) M – Morfina O - Oxigênio N - Nitroglicerina (Tridil) A - ASS B - Beta Bloqueador (Propanolol)

Avaliação do ECG IAM com supradesnivelamento de S-T ( 1mm em  2 derivações) Dor torácica sugestiva de IAM < 12h

O ECG no IAM Localizando o infarto: a localização do infarto é baseada na presença de ondas Q patológicas ou do SUPRA de ST se estamos na fase aguda do IAM.

Reperfusão Coronariana Coronária Transluminal Terapia Fibrinolítica (porta-droga » 30') Alteplase Streptoquinase 1.500.000U-IV-30 a 60 min Reteplase 100mg – 90min(15mg-bolus/ 50mg-30min/35mg-60min) Tecneteplase Bolus único ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea) (porta-balão » 90') Operadores experientes Centro com alto volume Capacidade para cirurgia cardíaca

Terapia Fibrinolítica Contra-indicações absolutas AVC hemorrágico Outros eventos cerebrais há < 1 ano Neoplasia intracraniana Sangramento interno ativo (exceto menstruação) Suspeita de dissecção de aorta

Terapia Fibrinolítica Contra-indicações relativas HAS > 180x110 mm Hg , não controlável Outras patologias cerebrais Uso atual de anticoagulantes (INR > 2-3) Trauma recente (2-4 semanas) RCP prolongada (>10 min) e traumática Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)

Terapia Fibrinolítica Cuidados pós fibrinolíticos (relacionados às complicações) Hemorragias Hipotensão Alergia

Terapia Fibrinolítica Contra-indicações relativas Punção vascular não compressível Sangramento interno recente (< 2-4 semanas) Estreptoquinase nos últimos 2 anos Gravidez Úlcera péptica ativa História de HAS grave

ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)

ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea) Orientar quanto ao procedimento: Duração de aprox. 90 min Punção geralmente inguinal Desconforto causado pelo contraste Tricotomia inguinal s/n

Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea) Observação na UCO Monitorização do ritmo cardíaco Observação do pulso, local de punção, PA e FC : a cada 15 min (8 vezes) a cada 30 min (4 vezes) a cada 1h (4 vezes) a cada 4h ( por 24h)

Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea) Presença de hematoma local ou abaulamento (avisar o médico) Orientar não fletir membro puncionado por 6hs após a retirada do introdutor Restringir o membro Estimular a ingesta hídrica Verificar Pulso Periférico

Complicações pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea) Angina Refechamento súbito da artéria dilatada Dissecção da artéria coronariana Reestenose Arritmias Trombose arterial Sangramento (hematoma) Pseudo-aneurisma Laceração arterial

A eficácia do tratamento depende não só da colaboração do paciente, mas, do desempenho e dedicação da equipe multiprofissional.