Cardiopatia Isquêmica

Cardiopatia isquêmica: Conceito: Suprimento (perfusão) x demanda ↓ O2 e nutrientes Remoção inadequada de metabólitos 2) Etiologia: Aterosclerose Coronariana 90% Condições agravantes da isquemia: ↑ da demanda (hipertrofia, ↑ atividade física) ↓ PA (choque, hipóxia) ↑ FC (redução do tempo da diástole)

3) Classificação das síndromes isquêmicas: Infarto do miocárdio Angina de peito Cardiopatia isquêmica crônica com IC Morte cardíaca súbita 4) Epidemiologia: principal causa de morte nos países industrializados. - Tendência da queda da taxa de mortalidade pela doença: *combate aos fatores de risco (tabagismo, ↑ colesterol, hipertensão, sedentarismo). *progressos terapêuticos *manutenção da glicemia em diabéticos, TRH, dieta adequada, profilaxia com aspirina em homens de meia idade.

5) Patogenia: perfusão x demanda miocárdica -Aterosclerose Coronária (+ de 90%): Artéria descendente anterior esquerda (DAE) Circunflexa esquerda (CXE) Artéria Coronária direita (ACD) - Alterações morfológicas subseqüentes das placas : Hemorragia Ruptura ou fissura Erosão ou ulceração Produção de TXA 2 e elementos plaquetários + ↑ fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio, ↑ lipoproteína A Trombose coronariana superposta

Papel da vaso constrição: ↓ luz → fratura da placa Agonistas adrenérgicos Conteúdos plaquetários ↓ fatores de relaxamento do endotélio x fatores de contração Mediadores inflamatórios

Angina de Peito Conceito : dor torácica paroxística ou recorrente causada por isquemia transitória (15s a 15min) não induzindo ao infarto. Tipos: *Angina estável ou típica (aterosclerose coronariana estenosante crônica) *Angina de Prinzmetal ou variante (espasmo coronariano) *Angina instável ou em crescendo: dor progressivamente freqüente Esforços progressivamente menores até o repouso Duração prolongada Ruptura da placa + trombose parcial embolização - vaso espasmo - Angina pré-infarto

Infarto do miocárdio Principal causa de morte em países industrializados Infarto transmural x infarto subendocárdico Incidência de fatores de risco: idade, fatores predisponentes à aterosclerose, raça, sexo (TRH) Patogenia: → Oclusão arterial coronariana: Aterosclerose coronariana grave – alteração aguda da placa – ativação plaquetária – trombose. Importância das circulações colaterais Outros mecanismos: vaso espasmo, êmbolos, causas inexplicadas.

Mecanismos de resposta do miocárdio a lesões isquêmicas: -Isquemia → glicólise anaeróbica → ↓ ATP → ↑ ácido láctico → lesões reversíveis (relaxamento das miofibrilas, depleção de glicogênio, edema celular e mitocondrial) -Lesões irreversíveis : 20 a 40 min de isquemia grave. Reperfusão: restauração do fluxo sangüíneo miocárdico -Fatores determinantes da localização, tamanho e morfologia do infarto: Localização, gravidade e velocidade da obstrução Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos Duração da oclusão, necessidades metabólicas e de oxigênio da área afetada Extensão de colaterais, PA, FC, ritmo cardíaco e espasmo coronariano

Morfologia: Infarto recente (cloreto de trifenil tetrazólico – 2 a 3 horas) Após 12 horas lesão macroscópica nítida Necrose de coagulação – inflamação e reparo Lesão de reperfusão : hemorragia, miócitos necróticos e bandas de contração. Trombólise: estreptoquinase ou ACTP. DAE (40 a 50%): parede anterior de VE próximo ao ápice, septo IV (anterior), ápice. ACD (30 a 40%): parede ínfero – posterior de VE, septo IV (posterior), VD (ínfero – posterior). CXE (15 a 20%): parede lateral do VE (exceto ápice).

Manifestações clínicas: Dor torácica, pulso rápido e fraco, congestão e edema pulmonares (dispnéia). ECG Assintomáticos: diabéticos e idosos Alterações laboratoriais: ↑ CK – MB, ↑ LDH, marcadores específicos: troponinas I (TnI) e T (TnT). Ecocardiograma, angiografia, e RM

Complicações do IM: Disfunção contrátil: edema pulmonar, choque cardiogênico. Arritimias Ruptura miocárdica (hemopericárdio e tamponamento cardíaco) Ruptura do septo IV Ruptura do músculo papilar Pericardite Trombo mural – trombo embolismo Aneurisma ventricular IC tardia progressiva

Cardiopatia Isquêmica Crônica Descompensação cardíaca pós infarto devido a exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não infartado, com risco de lesão isquêmica. Arteriopatia coronariana obstrutiva grave sem IM agudo ou cicatrizado com disfunção miocárdica difusa. Morfologia: macro e micro.

Morte Cardíaca Súbita Conceito: Morte inesperada por causas cardíacas logo após os sintomas ou sem sintomas prévios. Causas: Ateroscleróticas Não ateroscleróticas – anormalidades valvares ou coronarianas, miocardites, miocardiopatias, hipertensão pulmonar, anormalidades do sistema de condução, hipertrofias (hipertensiva ou de causa desconhecida) Morfologia : acentuada estenose coronariana, IAM cicatrizado, alterações não ateroscleróticas, vacuolização dos miócitos sub endocárdicos

Doença Pericárdica Derrame pericárdico e hemopericárdio. Pericardites: agudas * Serosas: inflamações não infecciosas, FR, LES, esclerodermia, tumores e uremia. Infecções virais primárias ou secundárias (pneumonias, VAS, ect.). Morfologia: * Fibrinosa ou Serofibrinosa: Síndrome pós infarto (Dressler) uremia, irradiação do tórax, FR, LES, traumas. * Pericardite purulenta: extensão direta por focos infecciosos vizinhos, via sangüínea ou linfática, infecção pós cirurgia cardíaca.

*Pericardite hemorrágica: infecções, diáteses hemorrágicas, pós cirurgia cardíaca, neoplasias *Pericardite caseosa: BK micoses profundas. diagnóstico: citopatologia, biópsia pericárdica Evolução: processo cicatricial Pericardite adesiva Mediastino pericardite adesiva Pericardite constritiva