Crise Hipertensiva Enfª Renata Flavia Especialista em Cardiologia Clínica e Cirúrgica Mestranda em Enfermagem

Epidemiologia Doenças cardiovasculares  principal causa de morte (2000): Hipertensão arterial sistêmica  prevalência estimada em 20 a 30% da população adulta (>18 anos); Com o envelhecimento da população, nas próximas décadas a prevalência também aumentará proporcionalmente.

Epidemiologia Pseudocrise  pacientes assintomáticos, sem lesões agudas, necessitam reavaliação Literatura  abordagem precária da crise hipertensiva: Cerca de 1% dos hipertensos pode apresentar crise hipertensiva; A crise ocorre, mais frequentemente, em pacientes previamente diagnosticados, mas que não adotam um tratamento adequado.

Fisiopatologia COMPLICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRISE HIPERTENSIVA ELEVAÇÃO RÁPIDA, INAPROPRIADA, INTENSA E SINTOMÁTICA DA PRESSÃO ARTERIAL, COM OU SEM RISCO DE RÁPIDA DOS ÓRGÃOS-ALVO, PODENDO CONSTITUIR UM RISCO IMEDIATO OU POTENCIAL DE VIDA.

Fatores de Risco

Hipertensão - Fisiopatologia RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA X DÉBITO CARDÍACO PRESSÃO ARTERIAL ELEVAÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA VASOCONSTRICÇÃO ELEVAÇÃO: FREQUÊNCIA CARDÍACA VOLUME SISTÓLICO

Classificação Diagnóstica da HAS PAS (mmHg) PAD (mmHg) CLASSIFICAÇÃO < 130 < 85 Normal 130 – 139 85 – 89 Normal limítrofe 140 – 159 90 – 99 Hipertensão leve (estágio I) 160 – 179 100 – 109 Hipertensão moderada (estágio II) 180 110 Hipertensão grave (estágio III) > 140 < 90 Hipertensão sistólica isolada

Crise Hipertensiva

Crise Hipertensiva - Fisiopatologia Elevação dos níveis tensionais  pressão arterial diastólica: Geralmente > 120 mmHg; Níveis relativamente pouco elevados também podem repercutir em complicações como as glomerulopatias agudas e a DHEG.

Fisiopatologia A crise pode manifestar-se como urgência e emergência hipertensiva. Emergência hipertensiva  deterioração rápida de órgãos-alvo e risco imediato de vida. Requer redução, em minutos, da pressão arterial. Na urgência hipertensiva não há lesão aguda de órgão-alvo.

Emergência Hipertensiva – Situações Caracterizadas Encefalopatia hipertensiva; Acidente vascular encefálico e/ou isquêmico; Hemorragia intracerebral; Hemorragia subaracnóide; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva; Insuficiência ventricular esquerda

Emergência Hipertensiva – Situações Caracterizadas Dissecção da aorta; Infarto agudo do miocárdio; Angina de peito instável; Insuficiência renal progressiva; Eclâmpsia; Glomerulonefrite aguda.

Emergência Hipertensiva COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO PAM > 120 mmHg e hemorragia Retiniana bilateral, exudatos ou papiledema Hipertensão Acelerada ou Maligna Cefaléia, irritabilidade, alteração do nível de consciência; Edema cerebral induzido por elevação de PA que ultrapassa A capacidade de auto-regulação cerebral Encefalopatia Hipertensiva

Emergência Hipertensiva - Fisiopatologia ↑ VASOCONSTRICTORES CIRCULANTES: NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II NECROSE FIBRINÓIDE ARTERIOLAR: LESÃO ENDOTELIAL DEPOSIÇÃO DE FIBRINA E PLAQUETAS PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO ISQUEMIA / LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO

História Natural Se não tratada, tem alta mortalidade por dano cerebral, cardíaco ou renal; Sem tratamento, a sobrevida em um ano é de 25% e de 1% em cinco anos; Com tratamento, a sobrevida em um ano é de 90% e de 80% em cinco anos.

Diagnóstico – Quadro Clínico Manifestações gerais: Anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos, dor abdominal; Neurológicas: Cefaléia, visão turva, irritabilidade, convulsão, déficit neurológico focal; Fundo de olho: Exsudato; Hemorragias; Papiledema.

Diagnóstico – Quadro Clínico Cardiovasculares: Dispnéia, dor precordial; Estertoração pulmonar; Presença de sopros; Pesquisa de pulsos periféricos. Renais: Oligúria; Uremia.

Exames Complementares Exames laboratoriais: Hemograma; Uréia, creatinina; Perfil eletrolítico: Na, K, Ca, P, Mg Glicemia Urina tipo I: hematúria, proteinúria Eletrocardiograma: Sobrecarga ventricular esquerda; Alterações isquêmicas.

Exames Complementares Radiografia de tórax: Cardiomegalia; Congestão pulmonar. TC – tórax e crânio: Em presença de alterações neurológicas; Em suspeita de dissecção aórtica.

Tratamento Objetivo  interromper o ciclo fisiopatológico que leva ao aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial, mantendo o débito cardíaco o e fluxo sanguíneo renal adequados; Admissão em UTI; Pressão arterial reduzida de forma gradual  PAM não deve ser reduzida em mais de 25% nas primeiras horas.

Tratamento – Drogas Parenterais DOSE INÍCIO EFEITOS COMENTÁRIOS VASODILATADORES Nitroprussiato de sódio (Nipride) 0,25 a 10mcg/Kg/min IV Imediato Náusea, vômito, contração muscular, Droga de escolha ↓ PAM  ↓ pré e pós-carga,  DC Nitroglicerina (Tridil) 5 a 100mcg/min IV Taquicardia, rubor, cefaléia Escolha na isquemia miocárdica, ↓ pré-carga Venodilatador, ↓ consumo de O2 INIBIDORES ADRENÉRGICOS Propranolol 5mg IV cada 5min 5 min Bradicardia, Bloqueio AtrioVentricular, broncoespasmo, insuficiência cardíaca Age por queda do DC Escolha em isquemia miocárdica e dissecção aórtica Metoprolol (Seloken) 5mg IV a cada 10-15 min

Tratamento – Manifestação Clínica Neurológica: Evitar: Hipotensores com ação sedativa e agentes que diminuam o fluxo sanguíneo cerebral; Renais: Pacientes urêmicos ou oligúricos na vigência de hipervolemia, hipercalemia, acidose metabólica ou atrito pericárdico devem receber tratamento dialítico.

Tratamento – Manifestação Clínica Cardiovasculares; Agentes vasodilatadores; Dissecção aórtica  vasodilatador + β-bloqueador; IAM  PA controlada com agentes vasodilatadores e β-bloqueadores; Diuréticos devem ser reservados para pacientes com congestão pulmonar.

Assistência de Enfermagem

Intervenções de Enfermagem Monitorizar pressão arterial; Observar alterações no nível de consciência; Monitorar sinais de congestão pulmonar; Acompanhar exames laboratoriais; Monitorar ECG; Monitorar efeitos adversos a medicamentos;

Obrigada! rflavia@gmail.com